национальное руководство по инфекционным болезням купить

Библиотека - Ветеринарная Академия - Эпизотология, микробиология, вирусология - Практическое руководство по инфекционным болезням собак и кошек

Практическое руководство по инфекционным болезням собак и кошек webvet.ru

Любой ветеринарный врач, работающий с мелкими животными, каждый день сталкивается с диагностикой и лечением инфекционных заболеваний у собак и кошек.

В данном руководстве инфекционные болезни сгруппированы в разделы по принципу поражения какой-либо системы организма, что значительно облегчает поиск информации и позволяет практикующему врачу быстро найти нужные сведения в сложных диагностических случаях. Описаны болезни вирусные, бактериальные, паразитарные, грибковые и протозойные; заболевания, передающиеся человеку, отмечены особо.

В книге представлены не только инфекции, распространенные в Великобритании, но также и экзотические болезни. Безусловно, описано бешенство, а также диагностика, лечение, предупреждение и контроль над заболеваниями, которые могут быть занесены на территорию Великобритании, и введение в схему ввоза домашних животных.

В книге не дается подробных сведений по микробиологии, но описываются современные методы, необходимые для точной диагностики многих патологий и приобретающие все большее значение по мере расширения научного кругозора.

Редакторов и издателя BSAVA можно поздравить с выпуском этого руководства за его клинические и научные материалы, структуру и представление информации. Чтобы создать эту замечательную книгу, они объединили опыт всех ее авторов.

Это превосходное новое руководство из серии справочников BSAVA, несомненно, будет иметь огромный успех, так как поможет быстро найти подробную справку, подойдет для занятого практикующего врача и будет желанным приобретением для любой учебной библиотеки.

Линн Тернер, бакалавр ветеринарии, член Королевского колледжа ветеринарных наук

Президент BSAVA 2000–2001 гг.

Инфекционные заболевания – одни из самых распространенных в ветеринарии мелких домашних животных. В данном совершенно новом руководстве описаны заболевания собак и кошек, вызванные бактериями, грибами, вирусами, простейшими и другими паразитами. Наибольшее внимание уделено инфекциям, распространенным в Великобритании, таким, как грипп кошек, инфекционная диарея и пиодерма, но также описаны многочисленные экзотические болезни. Представлена подробная информация о важнейших заболеваниях, встречающихся у животных, ввезенных в Великобританию в соответствии со Схемой ввоза. Остальные инфекционные болезни, которые можно обнаружить у животных, находящихся на карантине, описаны не так подробно. Важнейшие способы дифференциальной диагностики от неинфекционных болезней указаны в соответствующих разделах текста.

Авторы применили скорее проблемно-ориентированный подход, чем систематику. Инфекции сгруппированы в основном по признаку поражения систем организма, а не по таксономической классификации. Таким образом, все вирусы, бактерии и паразиты, поражающие желудочно-кишечный тракт, рассматриваются в одной главе. Если возбудитель вызывает заболевание, протекающее в разных формах (например, вирус чумы собак), основные сведения о клинических признаках, диагностике, лечении и предупреждении следует искать в одной главе. В остальных главах даны детали, касающиеся конкретных систем, и перекрестные ссылки, отсылающие читателя к основной главе. Это позволило сгруппировать возбудителей, относящихся к разным таксономическим группам, но вызывающих сходные клинические проявления. Авторы надеются, что такой подход будет удобнее для занятого практикующего врача.

Руководство не дает подробных сведений о строении микроорганизмов, репликации, молекулярно-биологических показателях и патологоанатомических изменениях, не имеющих непосредственной важности для практикующего врача. Описаны современные диагностические средства, в том числе молекулярно-биологические методы. В такой бурно развивающейся области, как молекулярная биология, технологии неизбежно становятся доступными для применения, позволяя идентифицировать новых возбудителей и определять уже известных с большей точностью. Перед началом массового использования таких технологий необходима их тщательная проверка в сравнении с признанными стандартами. Об их применении в клинической практике многое еще предстоит изучить. Авторы надеются, что данная книга поможет ветеринарным врачам в выборе методов и интерпретации результатов.

Мы сделали все возможное, чтобы избежать ошибок или пробелов в книге, но мы будем благодарны за любые предложения читателей по ее улучшению.

Редакторы хотели бы поблагодарить всех авторов, уделивших время этому проекту и передавших ему свой опыт. Они также выражают благодарность Марион Джоветт и персоналу BSAVA за их помощь и тяжелую работу. Книга посвящается членам семей редакторов в знак признания их любви и поддержки.

Ян Рэмси, бакалавр ветеринарных наук, доктор философии, член Королевского колледжа ветеринарных наук

Брин Теннант, бакалавр ветеринарных наук, доктор философии, член Королевского колледжа ветеринарных наук, сертификат по ветеринарной радиологии

Лобзин, Руководство по инфекционным болезням 1

/ Лобзин - инфекции / Лобзин, Руководство по инфекционным болезням 1

КЛАССИФИКАЦИЯ ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ

Инфекция – от латинских слов: infectio – загрязнение, заражение и inficio – загрязняю – представляет собой широкое общебиологическое понятие, характеризующее проникнов е- ние патогенного возбудителя (вирус, бактерия и др.) в друг ой более высокоорганизованный растительный или животный организм и последующее их антагонистическое взаимоо т- ношение.

Инфекционный процесс – это ограниченное во времени сложное взаимодействие биологич е- ских систем микро- (возбудитель) и макроорганизма, проте кающее в определенных условиях внешней среды, проявляющееся на субмолекулярном, субклеточном, клеточном, тканевом, о р- ганном и организменном уровнях и закономерно заканчивающееся либо гибелью макроорг а- низма, либо его полным освобождением от возбудителя.

Инфекционная болезнь – это конкретная форма проявления инфекционного процесса, отр а- жающая степень его развития и имеющая характерные нозологические признаки.

Инфекционные болезни – это обширная группа болезней, вызванных патогенным возбудит е- лем. В отличие от других заболеваний инфекционные болезни могут передаваться от зараже н- ного человека или животного здоровому (контагиозность) и способны к массовому (эпидемич е- скому) распространению. Для инфекционных болезней характерны специфичность этиологич е- ского агента, цикличность течения и формирование иммунитета. В общей структуре заболев а- ний человека на инфекционные болезни приходится от 20 до 40%.

Следует подчеркнуть, что инфекционный процесс – один из самых сложных биологических процессов в природе, а инфекционные б олезни являются грозными, разрушительными факт о- рами для человечества, наносящими ему колоссальный экономический ущерб.

Эйфория 50-70-х гг. XX столетия по поводу успешной борьбы с инфекциями и полной ликв и- дации части из них оказалась преждевременной. Лишь о дну инфекционную болезнь – натуральную оспу – можно считать условно ликвидированной на планете, поскольку несмотря на почти двадцатилетний срок отсутствия ее официальной регистрации, вирус заболевания сохр а- няется в ряде лабораторий, а прослойка неиммунных людей весьма значительна и постоянно возрастает.

С другой стороны, увеличивается число известных науке инфекций. Достаточно напомнить, что если в 1955 г. их насчитывалось 1062 (В. М. Жданов), то в настоящее время – более 1200 [Покровский В.И. и др. 1994]. Отсюда возникновение новых проблем (СПИД и др.) как для сп е- циалистов, так и для общества в целом.

К инфекционным болезням традиционно относят также заболевания, вызываемые не живым возбудителем, а продуктами его жизнедеятельности, накопленными вне макроорг анизма (например, в пищевых продуктах). При этом инфекционный процесс, как правило, не развивается, а наблюдается лишь интоксикация. В то же время наличие этиологического агента, формиров а- ние иммунитета (антитоксического) и возможность развития инфекционно го процесса позволяют относить эти заболевания к инфекционным (ботулизм и др.).

Общепризнанным является положение о том, что инфекционный процесс – суть взаимодействие возбудителя и макроорганизма в определенных условиях окружающей среды. Однако окр у- жающая среда в этой триаде занимает особое место и обычно лишь косвенно влияет на инфе к- ционный процесс. Во-первых. она оказывает предварительное опосредованное воздействие п у- тем влияния как на возбудителя (физические, химические, биологические и другие факторы среды), так и на макроорганизм (те же факторы плюс социальные условия). Во-вторых. любые терапевтические воздействия также можно расценивать как текущее влияние факторов внешней среды на инфекционный процесс. И, в-третьих. сам комплекс взаимных приспособите льных реакций микро- и макроорганизма можно рассматривать в конечном итоге как направленный на восстановление нарушенного гомеостаза и биологического равновесия с окружающей средой.

Возбудитель определяет не только возникновение инфекционного процесса, но и его специфичность. Так, возбудитель чумы вызывает чуму, холеры – холеру и т.д. Интересно, что поскольку инфекционные болезни стали известны человечеству раньше, чем микроорганизмы, их вызывающие, то их возбудитель, как правило, получал название, соответс твующее заболеванию. В то же время специфичность не является абсолютной. Например, одно инфекционное з а- болевание могут вызвать разные возбудители (сепсис) и, напротив, один возбудитель (стрепт о- кокк) может вызывать разные болезни (скарлатина, рожа, ангина).

На протяжении всей своей жизни человек контактирует с огромным миром микроорганизмов, но вызывать инфекционный процесс способна лишь ничтожно малая часть этого мира (приме р- но 1/30000). Эта способность в значительной степени определяется патогенност ью возбудителя.

Патогенность (болезнетворность) – видовой признак микроорганизма, закрепленный генетич е- ски и характеризующий способность вызывать заболевание. По этому признаку микрооргани з- мы подразделяются на патогенные, условно -патогенные и непатогенные (сапроф иты). Главными факторами, определяющими патогенность, являются вирулентность, токсигенность и инв а- зивность.

Вирулентность – это степень, мера патогенности, индивидуально присущая конкретному штамму патогенного возбудителя.

Токсигенность – это способность к выработке и выделению различных токсинов (экзо - и эндотоксины).

Инвазивность (агрессивность) – способность к проникновению в ткани и органы макроорг а- низма и распространению в них.

Считается [Смирнов Г.Б. и др. 1989], что свойства патогенности определяютс я генами, входящими в состав мобильных генетических элементов (плазмиды, транспозоны и др.). Преимущ е- ство мобильной организации генов заключается в возможности быстрой адаптации бактерий к условиям окружающей среды. Такой механизм изменчивости объясняет фо рмирование новых типов возбудителей инфекционных болезней. Ген, детерминирующий синтез фактора патоге н- ности, при попадании в другую бактерию может по -иному взаимодействовать с уже имеющ и- мися факторами патогенности, обусловливая различную степень вирулентно сти и, следовательно, изменение картины инфекционного процесса.

Факторы и способы «агрессии» возбудителей инфекции весьма разнообразны. Среди них – индукция стресса, геморрагических реакций (повреждение сосудов), аллергических и иммуноп а- тологических реакций, аутоиммунитета (вплоть до системных тяжелых поражений), прямой токсический эффект на клетки и ткани, иммунодепрессия, развитие опухолей и др. Нередко вторичные изменения превышают повреждения, вызываемые непосредственно возбудителями. Это связано преимущественно с патологическим действием экзо - и эндотоксинов, продуцируемых возбудителем и антигенемией. В то же время возбудители болезней обладают свойствами, препятствующими воздействию на них защитных факторов макроорганизма (наличие капсулы, продуцирование факторов угнетения фагоцитоза, антигенная мимикрия, внутриклеточное ра с- положение, антигенные вариации и др.).

Состояние макроорганизма и его свойства определяют не только возможность возникновения и характер течения инфекционного процесса, но и вероятно сть проявления последнего в форме инфекционного заболевания. Следует подчеркнуть, что при любом способе воздействия пат о- генного возбудителя на организм в ответных реакциях в той или иной степени участвуют все физиологические системы макроорганизма, а не то лько иммунная система. Эти реакции орг а- низма как единого целого определяются его реактивностью, под которой понимают спосо б- ность организма приводить в действие физиологические механизмы, направленные на инакт и- вацию, разрушение и выведение возбудителя и свя занных с ним субстанций, а также и на ко м- пенсацию нарушенных функций.

Защитные факторы организма (резистентность) подразделяются на специфические (иммунные) и неспецифические, составляя в целом комплекс полученных наследственно и индивидуально приобретенных механизмов.

Важно, что в большинстве случаев микроорганизму еще до вступления в непосредственный контакте макроорганизмом приходится преодолевать мощный защитный барьер в виде но р- мальной микрофлоры. Микрофлора макроорганизма подразделяется на две основны е группы:

микрофлора (микробиоценоз), характерная для данного вида (эндогенная, аутохто нная, облигатная, резидентная);

микрофлора случайная (временная, транзиторная, факультативная).

Механизмами формирования микробных экосистем, регуляции микрофлоры, взаим одействия с организмом хозяина занимается новая наука – микроэкология. Среди различных микробиотопов (определенная сфера, площадь, субстрат для жизнедеятельности микрофлоры) организма чел о- века ведущими являются кишечник (общая площадь – 200-300 м 2 ), легкие (80 м 2 ) и кожа (2 м 2 ). Кишечная микроэкологическая система является важнейшей частью гомеостатической системы организма (представлена более чем 400 видами микроорганизмов из них 98% – облигатные анаэробы). Она располагает многими механизмами, обеспечивающ ими подавление патогенной микрофлоры (стимуляция перистальтики, конкуренция за места адгезии к эпителию кишечника, выработка антибиотических веществ, индукция иммунологических механизмов защиты и др.). Интегральным показателем специфических и неспецифическ их механизмов зашиты желудоч- но-кишечного тракта (ЖКТ) является колонизационная резистентность (состояние эпителия, активного лизоцима, кислотность и ферментативная активность желудочного сока, содержание комплемента, интерферонов, макрофагов, иммуноглобули нов). Снижение ее (дисбактериоз) приводит к более частому заболеванию различными кишечными инфекциями.

Аналогично выполняет свои защитные и барьерные функции кожа (непроницаемость ее для большинства микробов, бактерицидные свойства) и респираторный тракт ( реснички эпителия респираторного тракта, механическое удаление возбудителей из дыхательных путей при кашле, секреция иммуноглобулинов и др.).

Далее в процесс защиты включаются такие факторы естественного иммунитета, как фагоциты (микро- и макрофаги), предшествующие (естественные) антитела, лизоцим, интерферон и т.д. И, наконец, в большинстве случаев развивается реакция приобретенного иммунитета (клето ч- ного и гуморального), а также иммунологическая толерантность.

В то же время хорошо известны видовая и индив идуальная невосприимчивость к инфекцио н- ным болезням. Особую роль при этом играют гены, располагающиеся в главном комплексе ги с- тосовместимости (гены системы HLA). К настоящему времени уже картирован ряд локусов, о п- ределяющих высокую и низкую чувствительност ь к некоторым инфекционным заболеваниям. Так, доказано, что отсутствием в организме генетически детерминированного синтез а нормального полипептида цепи ?-гемоглобина обусловливается устойчивость человека к возбудителю; малярии.

Важнейшую роль в развитии и течении инфекционного процесса играют нервная система и, прежде всего, нейрогуморальная регуляция. Хорошо известно, что регуляторами нейроэндо к- ринного воздействия на иммунную систему являются адренокортикотропный гормон (АКТГ), соматотропный гормон (СТГ), кортикостероиды, катехоламины, энкефалины и многие другие гормоны и нейромедиаторы. На иммунокомпетентных клетках имеются рецепторы для корт и- костероидов, катехоламинов, энкефалинов, эндорфина, серотонина, ацетилхолина и других нейроэндокринных медиаторов. Нарушения нейроэндокринной регуляции способствуют разв и- тию инфекционных заболеваний и осложнений.

Взаимодействие патогенного возбудителя и восприимчивого организма происходит в течение определенного временного промежутка и характеризуется цикличностью, т.е. закономерной сменой фаз развития, нарастания и убывания проявлений инфекционного процесса. В этой св я-

зи при развитии инфекционной болезни принято различать несколько последовательных пери о- дов: инкубационный (латентный), начальный, разгара и выздоровления .

Инкубационный период (от момента заражения до начала заболевания), как правило, не имеет клинических проявлений, лишь при некоторых заболеваниях (сыпной тиф, корь) и у немногих больных в последние дни этого периода появляются самые общие и неопределенные симптомы (предвестники, продромальные явления), на основании которых при отсутствии эпидемиолог и- ческих данных трудно даже заподозрить инфекционную болезнь. Каждому инфекционному з а- болеванию присуща своя длительность инкубационного периода (с небольшими ва риациями в зависимости от вирулентности, дозы возбудителя и реактивности организма). Она исчисляется от нескольких часов (грипп, токсикоинфекции) до нескольких недель, месяцев (столбняк, б е- шенство, вирусные гепатиты) и даже лет (ВИЧ -инфекция).

Начальный период характеризуется большим количеством разнообразных признаков, которые в совокупности составляют клинический или клинико -лабораторный симптомокомплекс, п о- зволяющий установить предварительный или окончательный диагноз болезни. Поэтому под ранней диагностикой инфекционных болезней понимается диагностика в начальном периоде (Н.И. Рагоза), т.е. до формирования полной клинической картины болезни с ее типичными пр о- явлениями (например, сыпь при брюшном тифе, желтуха при вирусном гепатите, бубон при т у- ляремии).

Период разгара характеризуется типичными для данной болезни симптомами, достигающими своей максимальной выраженности и определяющими все ее своеобразие.

Периоду выздоровления свойственны угасание клинических проявлений болезни и постепе н- ное восстановление нарушенных функций организма. В этом периоде при некоторых инфекц и- онных заболеваниях возможны рецидивы (возврат болезни). Так, например, при псевдотубе р- кулезе они столь характерны, что нередко сам период называют периодом рецидивов. Рецид и- вы следует отличать от обострений, которые развиваются не после болезни, а на фоне сохр а- няющейся клинической симптоматики. Повторное заболевание, развивающееся в результате нового заражения тем же возбудителем, называется реинфекцией.

Классификация инфекционных болезней. которую принимают все или большинство врачей, работающих в этой области, до настоящего времени отсутствует. Предлагается огромное число различных вариантов систематизации. Они обусловливаются главным образом той практич е- ской точкой зрения и конечными целями. которые преследуются при классифицировании.

Важным является число видов возбудителей, вызвавших инфекционный процесс. При этом и н- фекционные болезни, вызванные одним видом микроорганизмов (таких абсолютное больши н- ство), называются моноинфекцией. вызванные одновременно несколькими видами, – смешанными или микст-инфекциями. Очевидно, что взаимодействие организма человека с двумя и более возбудителями является более сложным процессом и не исчерпывается простым сумм и- рованием эффектов отдельных представителей м икрофлоры. В последние годы накапливается и анализируется значительный опыт по изучению смешанных инфекций, представляющих собой различные сочетания вирусного гепатита, брюшного тифа, малярии, амебиаза, дизентерии и других болезней [Ляшенко Ю.И. Иванов А. И. 1989].

Другим подходом в классификации является деление всех инфекций на экзогенные и эндогенные (аутоинфекция). Абсолютное большинство инфекционных болезней являются экзогенн ы- ми, т.е. вызываемыми вследствие проникновения возбудителя извне. Под эндоген ной понимается инфекция, вызываемая собственной условно -патогенной флорой и приобретающая знач е- ние самостоятельной формы заболевания. Аутоинфекция чаще всего развивается в миндалинах, толстой кишке, бронхах, легких, мочевыводящих путях, на кожных покровах вследствие снижения защитных сил организма, вызванного неблагоприятным воздействием факторов окр у- жающей среды, длительной антибиотикотерапией и др.

Рассматривая экзогенные инфекции с чисто эпидемиологических позиций по такому крит е- рию, как контагиозность, можно выделять следующие группы инфекционных болезней:

неконтагиозные или незаразные (псевдотуберкулез, ботулизм, отравление стафилококк о- вым энтеротоксином, малярия и др.);

малоконтагиозные (инфекционный мононуклеоз, орнитоз, ГЛПС, бруцеллез);

контагиозные (дизентерия, грипп, брюшной тиф и др.);

высококонтагиозные (натуральная оспа, холера).

Можно классифицировать экзогенные инфекции по месту внедрения в организм возбудителя (входные ворота). Входными воротами для одних возбудителей является кожа (малярия, сыпной тиф, кожный лейшманиоз), для других – слизистые оболочки дыхательных путей (грипп, корь, краснуха), пищеварительного тракта (дизентерия, брюшной тиф) или половых органов (гонорея, сифилис). Однако при некоторых инфекционных болезнях возбудитель може т проникать в организм различными путями, что сказывается и на клинической картине (дифтерия: зева и раневая; кожно-бубонная и легочная формы; туляремия: бубонная, глазобубонная, ангинознобубонная, кишечная, легочная и генерализованная формы).

К этой классификации близка систематизация инфекций по клинико -анатомическому принципу с делением на инфекции общего и местного синдрома или на:

инфекции с преобладающей локализацией процесса в определенных органах и системах, но с выраженными общими реакциями;

местные (топические) инфекции без выраженной общей реакции.

Другим вариантом такой классификации является деление инфекций в зависимости от тропн о- сти (аффинитета) возбудителя к определенным системам, тканям и даже клеткам. Так, напр и- мер, возбудитель гриппа тропен главным образом к эпителию дыхательных путей, эпидемич е- ского паротита – к железистой ткани, бешенства – к нервным клеткам аммонова рога, оспы – к клеткам эктодермального происхождения (кожи и слизистых оболочек), дизентерии – к энтероцитам, сыпного тифа – к эндотелиоцитам и т.д.

По биологическому принципу инфекции могут подразделяться на антропонозы (полиомиелит, менингококковая инфекция, вирусный гепатит и др.) и зоонозы (бешенство, бруцеллез, лепто с- пироз, сибирская язва, туляремия, ящур и др.), выделяют также природно -очаговые инфекции (клещевой энцефалит, ГЛПС) и инвазии (протозойные болезни – малярия, амебиаз, лейшманиозы и др.; гельминтозы).

Клинически инфекционные болезни характеризуются по проявлениям (манифестные и ина п- парантные), по тяжести (легкие, средней тяжести, тяжелые и крайне тяжелые), по клиническим формам (например, менингококковая инфекция может проявляться в виде назофарингита, м е- нингита, менингоэнцефалита, менингококцемии), по течению (типичные и атипичные; ц иклические и ациклические; молниеносные или фул ьминантные, острые, подострые или затяжные и хронические).

Инаппарантные или субклинические (менее удачное название) формы инфекционных боле з- ней протекают бессимптомно, хотя в организме человека наблюдаются им мунологические, а также функциональные и морфологические изменения, типичные для соответствующего заб о- левания. Выраженные в малой степени, они не приводят к манифестации патологического пр о- цесса, и внешне человек остается здоровым. Инаппарантные формы весь ма характерны для некоторых инфекций (брюшной тиф, сальмонеллезы, дизентерия, вирусный гепатит В и др.) и, напротив, несвойственны для других (натуральная оспа, скарлатина, рожа и др.). Инаппаран т- ные формы могут протекать остро (вирусный гепатит А) и хрони чески (бруцеллез). Особым вариантом хронического инаппарантного процесса является латентная форма инфекции. При этом

возбудитель находится в дефектной форме (вирус в виде дефектных субвирусных интерфер и- рующих частиц, бактерии – в виде L-форм, сферопластов) и поддерживает свою жизнедеятел ь- ность за счет внутриклеточного паразитизма, не выделяясь во внешнюю среду. Под влиянием некоторых факторов (интеркуррентные болезни, травмы, стресс и др.) латентная инфекция м о- жет трансформироваться в острую манифестную с в осстановлением обычных свойств возбуд и- теля (герпетическая инфекция).

Своеобразной формой взаимодействия вирусов и организма человека является медленная инфекция. Она отличается тем, что несмотря на развитие патологического процесса, как правило, в одном органе или в одной тканевой системе (чаще в нервной) наблюдается многомесячный или даже многолетний инкубационный период, после которого медленно, но неуклонно разв и- ваются симптомы заболевания, всегда заканчивающегося лета льно [Зуев В.Л. 1988]. К медленным инфекциям человека в настоящее время относят заболевания, вызываемые прионами (и н- фекционными безнуклеиновыми белками) – болезнь Куру, болезнь Крейтц-фельда-Якоба, синдром Герстманна-Шреуслера, амиотрофический лейкоспонгиоз, а также вирионами – подострый коревой склерозирующий панэнцефалит, подострый послекоревой лейкоэнцефалит, пр о- грессирующая врожденная краснуха и др. Число медленных инфекций, открываемых учеными, все время возрастает и в настоящее время превышает 30.

Одной из наиболее распространенных и ч асто цитируемых является классификация Л.В. Гр о- машевского, построенная преимущественно по принципу учета механизма передачи инфекции. Она предусматривает деление всех инфекций на пять групп:

2) дыхательных путей;

4) наружных покровов;

5) с различными механизмами передачи.

При этом, например, в группу кишечных инфекций попадают дизентерия и гельминтозы, бот у- лизм и отравления стафилококковым энтеротоксином, амебиаз, трихинеллез и даже бруцеллез, лептоспироз, пситтакоз; в группу «кр овяных» (трансмиссивных) – малярия и, риккетсиозы и туляремия. Очевидно несовершенство подобной классификации с позиции врача - инфекциониста, поскольку совершенно разные по возбудителю (вирусы, бактерии, простейшие, грибы, гельминты) и по патогенезу заболев ания (малярия) попадают в одну группу.

В этой связи более логичной представляется классификация, построенная по этиологическому принципу. Она предусматривает выделение бактериозов (бактериальные инфекции), отравл е- ний бактериальными токсинами, вирусных боле зней, риккетсиозов, хламидиозов, микоплазмозов, протозойных болезней, микозов и гельминтозов. В каждой из этих групп болезни могут объединяться по патогенетическому принципу, по механизму передачи или по тропности во з- будителя. В настоящем руководстве сведе ния об инфекционных заболеваниях изложены в с о- ответствии с этиологической классификацией.

БРЮШНОЙ ТИФ (TYPHUS ABDOMINALIS), ПАРАТИФЫ А и В (PARATYPHI A et В)

Брюшной тиф (typhoid fever – англ. Abdominaltyphus – нем. abdominale fievre – фр.) – острая инфекционная болезнь, обусловленная сальмонеллой (Salmonella typhi), характеризуе т- ся лихорадкой, симптомами общей интоксикации, бактериемией, увеличением печени и

селезенки, энтеритом и своеобразными морфологическими изменениями лимфатического аппарата кишечника.

Этиология. Возбудитель брюшного тифа (S. typhi) относится к семейству Enterobacteriaceae, роду Salmonella, виду Salmonella enterica, подвиду enterica, serovar typhi и морфологически не отличается от других сальмонелл. Это грамотрицательная подвижная палочка с перитрихиал ь- но расположенными жгутиками, спор и капсул не образует, хорошо растет на обычных пит а- тельных средах. Биохимически отличается от других сальмонелл ферментацией глюкозы без образования газа и замедленным выделением сероводоро да. Антигенная структура S. typhi х а- рактеризуется наличием соматического О (9, 12, Vi) – комплекса и жгутикового антигена Н (d).

В зависимости от количества и расположения Vi -антигена различают 3 варианта культур:

1) V-форма содержит Vi-антиген, покрывающий О-комплекс, колонии таких культур непр о- зрачны и не агглютинируются О -сывороткой;

2) W-форма не содержит Vi-антигена, колонии прозрачны, культура хорошо агглютинируется О-сывороткой;

3) VW-форма имеет гнездное расположение Vi -антигена и агглютинируется О- и Viсыворотками.

Возбудители брюшного тифа по чувствительности к типовым бактериофагам подразделяются на 78 стабильных фаговаров. Фаготипирование представляет удобную метку для установления эпидемиологической связи между заболеваниями и выявлением источн ика инфекции. Брюшнотифозные бактерии способны к L-трансформации, что, возможно, является результатом эвол ю- ционного приспособления возбудителя к выживанию в условиях иммунного организма. S. typhi умеренно устойчивы во внешней среде – в почве, воде могут сохраняться до 1-5 мес. в испражнениях – до 25 дней, на белье – до 2 нед, на пищевых продуктах – от нескольких дней до недель, особенно продолжительно – в молоке, мясном фарше, овощных салатах, где при темпер а- туре выше 18°С они способны размножаться. При на гревании быстро погибают. Дезинфиц и- рующие средства (лизол, хлорамин, фенол, сулема) в обычных концентрациях убивают возб у- дителя в течение нескольких минут.

Эпидемиология. Брюшной тиф относится к кишечным антропонозам. Единственным источн и- ком и резервуаром инфекции является человек. Источником инфекции чаще всего являются хронические бактерионосители возбудителя брюшного тифа, которые, оставаясь практически здоровыми, выделяют сальмонеллы в течение продолжительного времени (годы и даже десятки лет). Представляют также опасность лица с легкими и атипичными формами болезни, так как они не всегда своевременно изолируются, посещают общественные места, продолжают выпо л- нять служебные обязанности, в том числе на объектах питания и водоснабжения.

Механизм передачи возбудителей фекально-оральный, т.е. заражение людей происходит при употреблении инфицированной воды или пищи. Контактно -бытовой путь передачи S. typhi наблюдается редко, преимущественно среди детей. Водные вспышки возникают при загрязнении водоисточников сточными водами, технической неисправности водопроводной, канализацио н- ной систем и сооружений, а также вследствие нарушения режима очистки воды. Опасность п и- щевых заражений состоит в том, что в некоторых продуктах (молоко, холодные мясные заку с- ки) сальмонеллы брюшного тифа могут сохраняться и даже размножаться. Риск возникновения заболевания в этих случаях увеличивается вследствие большой инфицирующей дозы возбуд и- теля.

Восприимчивость людей к брюшному тифу различна, несмотря на то, что возбудитель обладает облигатной патогенностью и эволюционно приспособился к паразитированию в организме ч е- ловека. Невосприимчивость обычно обусловлена наличием специфического иммунитета в р е- зультате перенесенного заболевания, бытовой иммунизации или вакцинации. При массовом з а- ражении в эпидемических очагах может заболеть до 40 -50% людей.

Заболевание встречается во всех климатических зонах и частях света. Однако в большей степ е- ни оно распространено в странах с жарким климатом и низким уровнем санитарно - коммунального обустройства населения.

Патогенез. Разработанная еще в 1924-1934 гг. Ш. Ашаром и В. Лаверне фазовая теория патог е- неза брюшного тифа сохранилась в целом до настоящего времени. На ее основе выделяют сл е- дующие звенья патогенеза: внедрение возбудителя в организм, развитие л имфаденита, бактериемию, интоксикацию, паренхиматозную диффузию, выделение возбудителя из организма, формирование иммунитета и восстановление гомеостаза. Приведенная схема условна, поскол ь- ку экспериментально доказано, что, например, проникновение возбудите лей в кровь происходит уже в пределах первых двух фаз. Следовательно, правильнее говорить о взаимообусловле н- ных и часто совпадающих по времени звеньях патогенеза брюшного тифа.

Для возникновения заболевания необходимо попадание в желудочно -кишечный тракт определенной инфицирующей дозы микробов -возбудителей. В исследованиях на добровольцах американские авторы [Ноrnick R. В.] установили, что она составляет от 10 млн. до 1 млрд. микробных клеток. Внедрение возбудителя происходит в тонкой кишке, из просвета кото рой сальмонеллы проникают в солитарные фолликулы и пейеровы бляшки, вызывая лимфангит. Затем микробы попадают в мезентериальные лимфатические узлы, где они размножаются, и, прорвав лимфатический барьер, через грудной проток попадают в кровь. Возникает бакт ериемия, которая совпадает с первыми клиническими признаками брюшного тифа. В результате бактерици д- ного действия крови часть микробов гибнет с выделением эндотоксина. Такой же процесс пр о- исходит и в лимфатических узлах. Циркулирующий в крови эндотоксин выз ывает интоксикацию организма различной интенсивности.

Эндотоксин оказывает выраженное нейротропное действие с токсическим поражением нервных центров и развитием в них процессов торможения. Клинически это характеризуется инфекц и- онно-токсической энцефалопатией, которая проявляется в своеобразной заторможенности больных, затуманенности сознания. При тяжелом течении болезни она наиболее выражена и получила название тифозного состояния (status typhosus). Эндотоксин действует также на си м- патические нервные окончания чревного нерва (в месте выделения) и на вегетативные ганглии, что приводит к трофическим и сосудистым нарушениям в слизистой оболочке и лимфатических образованиях тонкой кишки. В результате возникают кишечные язвы, появляются метеоризм, иногда понос. В пользу подобного механизма возникновения язвенных поражений тонкой ки ш- ки при брюшном тифе свидетельствуют факты образования сходных по морфологии язв у эк с- периментальных животных при введении брюшнотифозного эндотоксина в абдоминальные вегетативные узлы [Казанцев А.П. Матковский В.С. 1985]. Эндотоксин S. typhi поражает также костный мозг, что проявляется лейкопенией.

Поражение эндотоксином миокарда вызывает его дистрофические изменения, а в более тяж е- лых случаях – токсический миокардит. При тяжелом течен ии болезни может развиться инфе к- ционно-токсический шок. При этом происходит нарушение тонуса периферических сосудов (артериол и сфинктеров посткапиллярных венул). Возникает депонирование крови в перифер и- ческом русле, выход ее жидкой части в экстравазальное пространство. Развивается вначале о т- носительная, а затем абсолютная гиповолемия с уменьшением венозного притока к сердцу. Н а- растают гипоксия, метаболический ацидоз, нарушения водно -электролитного баланса. Течение и прогноз инфекционно-токсического шока во многом определяются сердечно -сосудистой недостаточностью, поражением почек («шоковая почка»), легких («шоковое легкое») и печени. В условиях длительной брюшно-тифозной эндотоксемии происходит активация калликреинкининовой системы, что может способствоват ь развитию при брюшном тифе инфекционно - токсического шока, гемодинамических расстройств, функциональных и морфологических и з- менений внутренних органов, нарушений гемостаза.

Следовательно, в патогенезе брюшного тифа ведущую роль играет интоксикация эндотокс и- ном. Однако большое значение имеет и сам возбудитель. Сальмонеллы тифа разносятся током крови по всему организму и фиксируются в различных органах («паренхиматозная диффузия

микробами»), где они захватываются элементами мононуклеарно -фагоцитарной системы (МФС). В зависимости от функционального состояния МФС микробы в органах либо погибают, либо обусловливают различные очаговые поражения (менингиты, остеомиелиты, пиелиты, пневмонии, абсцессы).

Одновременно с диссеминацией сальмонелл начинается очищение орга низма путем выведения возбудителя различными органами выделения (почки, пищеварительные железы кишечника, слюнные, потовые железы, печень).

Наиболее интенсивно бактерии выводятся через печень, где основная масса их погибает, а о с- тальные выделяются с желчью в просвет кишечника. Часть их выводится с испражнениями во внешнюю среду, а часть снова внедряется в лимфоидные образования тонкой кишки. Связанная с этим фактом гипотеза об аллергическом генезе формирования язв тонкой кишки сейчас пре д- ставляется маловероятной, поскольку брюшному тифу не свойственны выраженные аллергич е- ские реакции, а изменения кишечника можно объяснить токсическим действием эндотоксина как на периферические вегетативные узлы и окончания, так и непосредственно на лимфатич е- ские образования кишечника.

Защитные реакции организма при брюшном тифе развиваются с начала возникновения инфе к- ционного процесса. Уже на 4-5-й день болезни в крови можно обнаружить специфические а н- титела, относящиеся к IgM. Ко 2 -3-й неделе заболевания специфический иммуно генез достигает наивысшего развития (преобладают О -антитела IgM). В это же время появляются IgG - антитела, титр которых в последующем нарастает, а антител IgM – снижается. Формирование клеточного иммунитета индуцируется антигенами сальмонелл тифа в меньшей степени, нежели гуморального, что является следствием глубокого дефицита общего пула Т -клеток и Т- хелперов, а также умеренного снижения Т -супрессоров.

Циклическое течение брюшного тифа может проявляться пятью периодами патогенетических изменений в тонкой кишке, иногда поражается и толстая кишка. Первый период (1 -я неделя болезни) характеризуется значительным набуханием групповых лимфатических фолликулов; вт о- рой (2-я неделя) сопровождается некрозом этих образований. Во время третьего периода прои с- ходит отторжение некротических масс и формирование язв. Четвертый (3 -4-я недели) называют периодом чистых язв. В пятом периоде (5 -6-я недели) происходит заживление язв. При лечении антибиотиками патогенетические изменения кишечника могут развиваться уже на фоне норм а- лизации температуры тела.

Постинфекционный иммунитет при брюшном тифе является строго специфичным и может дл и- тельно сохраняться (15-20 лет). Однако в настоящее время имеются наблюдения повторных з а- болеваний брюшным тифом через сравнительно короткие промежу тки времени (1,5-2 года), что чаще всего связывают с нарушением иммуногенеза в результате антибиотикотерапии.

Симптомы и течение. Клиническая классификация брюшного тифа подразумевает раздел е- ние его в зависимости от клинических форм – типичная, атипичная (абортивная, стертая); степени тяжести – легкая, сред нетяжелая, тяжелая; характера течения – циклическое, рецидивирующее; наличия осложнений – неосложненный, осложненный.

Инкубационный период длится чаще всего 9-14 дней (минимальный – 7 дней, максимальный

– 25 дней), что зависит от количества попавших в организм микробов. При инфицировании больных большой дозой возбудителя (при пищевых вспышках) инкубационный период, как правило, короткий, а заболевание протекает более тяжело, чем при водном пути заражения.

В течении болезни выделяют следующие периоды: 1) начальный; 2) разгар болезни; 3) угасание основных клинических проявлений; 4) выздоровление. В типичных случаях брюшного тифа з а- болевание начинается постепенно, иногда даже трудно установить день начала бол езни. У больных развиваются выраженная общая слабость, быстрая утомляемость, адинамия, умере н- ная головная боль, могут быть небольшие ознобы. С каждым днем эти явления усиливаются, повышается температура тела и к 4 -7-му дню болезни она достигает максимума. Нарастает ин-

Руководства, Инструкции, Бланки

Поиск

Новые файлы