национальное руководство панкреатит

ОСТРЫЙ ПАНКРЕАТИТ: ОПРЕДЕЛЕНИЕОстрый панкреатит

ОСТРЫЙ ПАНКРЕАТИТ

ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Острый панкреатит — асептическое воспаление поджелудочной железы, основу которого составляют аутоферментативный некробиоз, некроз и постнекротиче- ское эндогенное инфицирование с вовлечением в патологический процесс тканей забрюшинного пространства, брюшной полости и органов внебрюшинной локализации.
КОД ПО МКБ-10
К85. Острый панкреатит.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Острый панкреатит относят к числу распространённых хирургических заболеваний. Показатели заболеваемости населения острым панкреатитом варьируют в достаточно широких пределах — от 20 до 80 на 100 000 населения, что обуслов-лено демографическими и этническими особенностями страны, а также уровнем экономического и социального развития региона. Заболеваемость острым пан-креатитом в индустриальных странах за последние два десятилетия увеличилась в 2 раза.
В структуре основных нозологических форм в хирургических стационарах г. Москвы в 1996-2000 гг. острый панкреатит традиционно занимал третье место (25%) после острого холецистита (28%) и острого аппендицита (26%). Однако за последние пять лет по темпам роста острый панкреатит опережает все другие неотложные заболевания органов брюшной полости и по итогам 2005 г. занимает (в стационарах г. Москвы) вторую позицию.
ПРОФИЛАКТИКА
Основные направления профилактики острого панкреатита: комплексное хирургическое лечение или медикаментозная коррекция жёлчнокаменной болезни и её осложнений (холедохолитиаз, стриктуры терминального отдела холедоха, дисфункция сфинктера Одди), предотвращение алкогольных эксцессов, недопущение употребления суррогатов алкоголя, соблюдение диеты в рамках диетического стола № 5 при алиментарном характере острого панкреатита.
КЛАССИФИКАЦИЯ
Основу современной клинико-патоморфологической классификации острого панкреатита составляют формы заболевания, внутрибрюшные и системные осложнения с учётом распространённости некротического поражения поджелудочной железы и различных отделов забрюшинной клетчатки, фазового развития воспалительно-некротического процесса от абактериального к инфицированному.
Формы заболевания
Отёчный (интерстициальный) панкреатит.
Стерильный панкреонекроз.
Инфицированный панкреонекроз.
Осложнения
Местные осложнения
В стерильной фазе:
парапанкреатический инфильтрат (оментобурсит, объёмные жидкостные образования забрюшинной локализации);
некротическая (асептическая) флегмона забрюшинной клетчатки (парапан- креатической, околоободочной, паранефральной, тазовой и др.);
ферментативный (абактериальный) перитонит;
псевдокиста (стерильная);
аррозивные кровотечения (внутрибрюшные и в желудочно-кишечный тракт).
В септической фазе:
некротическая (септическая) флегмона забрюшинной клетчатки: парапан- креатической, околоободочной, паранефральной, тазовой;
панкреатогенный абсцесс (забрюшинных клетчаточных пространств или брюшной полости);
перитонит фибринозно-гнойный (местный, распространённый);
псевдокиста (инфицированная);
внутренние и наружные панкреатические, желудочные и кишечные свищи;
аррозивные кровотечения (внутрибрюшные и в желудочно-кишечный тракт).
Системные осложнения
Панкреатогенный шок при стерильном панкреонекрозе и его внутрибрюш- ных осложнениях.
Септический шок при инфицированном панкреонекрозе и его внутрибрюш- ных осложнениях.
Полиорганная недостаточность (как при стерильном, так и при инфицированном панкреонекрозе и их осложнениях).
ЭТИОЛОГИЯ
Острый панкреатит — полиэтиологическое заболевание. По статистическим данным, причину его развития удаётся чётко верифицировать у 75-80% больных, тогда как у остальных она остаётся неустановленной.
Среди причин развития панкреатита выделяют три тесно взаимосвязанные группы повреждающих факторов:
механические — нарушение эвакуации панкреатического секрета по протоковой системе поджелудочной железы;
нейрогуморальные — нарушение иннервации и метаболических функций поджелудочной железы и печени различной этиологии;
токсические — присутствие экзо- и эндогенных токсических метаболитов различной природы.
Ведущие причины заболевания (80%) — состояния, связанные с патологией билиарной системы и приёмом алкоголя.
Заболевания внепечёночных жёлчных путей — основной этиологический фактор развития острого панкреатита. На их долю приходится в среднем 45% (30-60%) наблюдений.
Хронический алкоголизм, алкогольный эксцесс, приём суррогатов алкоголя — вторая по частоте причина острого панкреатита (35%). Следует отметить, что в Российской Федерации алкогольный панкреатит в этиологической структуре заболевания составляет 50% и более. Преобладание алкогольной причины острого панкреатита характерно для Финляндии, Голландии. Алкогольным панкреатитом страдают преимущественно лица мужского пола. Основной механизм его развития — увеличение вязкости панкреатического секрета и повышение внутрипрото- кового давления под влиянием алкоголя.
Повреждения поджелудочной железы вследствие тупой травмы живота, хирургического вмешательства, эндоскопической ретроградной панкреатохо- лангиографии, папиллотомии, эндобилиарного стентирования, протезирования, дилатации стриктур жёлчных протоков и манометрии сфинктера Одди также могут стать причиной развития острого панкреатита.
Послеоперационный панкреатит, развивающийся после вмешательств на орга-нах гепатопанкреатодуоденальной зоны и смежных с поджелудочной железой областях, в большинстве наблюдений характеризуется наиболее тяжёлым течени-ем. Основной патогенетический механизм в этих условиях — прямое повреждение протоков или опосредованное формирование внутрипротоковой гипертензии.
Заболевания смежных органов также могут привести к развитию острого панкреатита. Например, при заболеваниях двенадцатиперстной кишки (язвенная болезнь с пенетрацией язвы в головку поджелудочной железы, дуоденостаз, дуоденальные дивертикулы, дуоденит с папиллитом) развиваются нарушения эвакуации дуоденального содержимого, повышение внутриполостного давления и дискинезия сфинктерного аппарата дуоденального сосочка — основные пусковые факторы дуодено-панкреатического рефлюкса и внутрипротоковой гипертензии.
Нарушения нейрогуморальных, висцеральных взаимоотношений и системного метаболизма — причина развития острого панкреатита при гиперли- пидемии, беременности, сахарном диабете, вирусном гепатите, СПИДе, васкулитах различной этиологии, заболеваниях печени, паращитовидных желёз, различных видах шока, гипоперфузии мезентериального бассейна в условиях искусственного кровообращения.
Гиперлипидемия (типа I, IV и V, связанная с гипертриглицеридемией более 1000 мг/дл) — причина развития острого панкреатита лишь в 1,3-3,8% наблюдений. Гипертриглицеридемия — одна из причин развития острого панкреатита у больных с сахарным диабетом.
При вирусном гепатите острый панкреатит развивается в течение 1 года у 14% пациентов.
Гиперпаратиреоз относят к редким причинам заболевания, только у 8-19% больных с гиперпаратиреозом развивается острый панкреатит. Другие состояния, сопровождаемые гиперкальциемией (метастазы в кости, передозировка витамина Б, саркоидоз), вызывают острый процесс ещё реже.
Воздействие химических соединений также способно вызвать острый панкреатит. Особенно следует отметить лекарственные препараты, широко используемые в клинической практике: омнопонА, фуросемид, индометацин, ранитидин, салицилаты и некоторые антибактериальные средства (эритромицин, метронида- зол, тетрациклин).
К наиболее редким этиологическим причинам панкреатита относят: наслед-ственный фактор («семейный» панкреатит), наличие циркулярно-расположенной поджелудочной железы (у 7-8% населения), ишемию мезентериального бассейна (вследствие эмболии/тромбоза верхней брыжеечной артерии), микоплазменную инфекцию и аскаридоз, отравление фосфорорганическими соединениями, укус скорпиона.
У 10-23% больных острым панкреатитом заболевание носит идиопатический характер, несмотря на комплексное биохимическое, ультразвуковое и эндоскопическое обследование. Идиопатический панкреатит не имеет ни географической, ни демографической, ни социальной привязанности.
ПАТОГЕНЕЗ
Основу патогенеза острого панкреатита составляют процессы местного и системного воздействия панкреатических ферментов и цитокинов различной природы. Ферментная теория, предполагающая основную роль трипсина в патогенезе заболевания, является ведущей. В патогенезе заболевания значение имеет преждевременная активация ферментных систем, причём механизм ранней активации связан с повреждением клеточных мембран и нарушением трансмембранных взаимосвязей. Один из механизмов патогенеза панкреонекроза при повреждении аци- нарной клетки — изменение концентрации ионов кальция в клеточном пространстве и за его пределами, что приводит к активации трипсина. Установлено, что увеличение концентрации ионов кальция в клетке инициирует внутриклеточный синтез фактора активации тромбоцитов — главного медиатора воспаления. Другие механизмы аутоактивации ферментных систем — нарушение равновесия в системе «фермент-ингибитор» или дефицит ингибиторов трипсина (о^-антитрипсина или а2-макроглобулина), развивающийся на фоне генной мутации.
По современным представлениям, трипсин — первичный активатор каскада биохимических реакций. Выраженность патологических реакций объясняют сочетанным действием всех ферментов поджелудочной железы (трипсин, химо- трипсин, липаза, фосфолипаза А2, эластаза, карбоксипептидаза, коллагеназа и др.). Активированные ферменты поджелудочной железы выступают в качестве первичных факторов агрессии, оказывают местное и системное действие, поступая в забрюшинное пространство, брюшную полость, по воротной вене в печень, по лимфатическим коллекторам в системный кровоток. Фосфолипаза А2 разрушает мембраны клеток, липаза гидролизует внутриклеточные триглицериды до жирных кислот, которые, соединяясь с кальцием, образуют очаги жирового (липолитического) некроза в поджелудочной железе, клетчатке забрюшинного пространства и брюшине. Трипсин и химотрипсин осуществляют протеолиз тканевых белков, эластаза разрушает сосудистую стенку и соединительнотканные структуры, что приводит к развитию геморрагического (протеолитического) некроза. Формирующиеся очаги некробиоза и некроза с перифокальной демаркационной зоной воспаления в поджелудочной железе, забрюшинной клетчатке первично асептичны.
Важное звено патогенеза острого панкреатита — активация трипсином калликреин-кининовой системы с образованием вторичных факторов агрессии: брадикинина, гистамина, серотонина. Именно активация кининов сопровождается увеличением сосудистой проницаемости, нарушениями микроциркуляции, формированием отёка в зоне поджелудочной железы и забрюшинном пространстве, повышенной экссудацией в брюшную полость.
Факторы агрессии третьего порядка, участвующие в патогенезе местной и системной воспалительной реакции и прогрессировании ПОН, — синтезируемые мононуклеарными клетками и нейтрофилами цитокины.
В патогенезе системных нарушений ещё до развития септических осложнений важную роль играет токсинемия бактериальной природы и, прежде всего, липо- полисахарид клеточной стенки грамотрицательных бактерий (эндотоксин), продуцируемый в просвете желудочно-кишечного тракта эндогенной микрофлорой. При остром панкреатите транслокация эндогенной микрофлоры и эндотоксина грамотрицательных бактерий кишечника происходит в однотипных условиях функциональной (реже морфологической) несостоятельности метаболической и барьерной функций желудочно-кишечного тракта, ретикулоэндотелиальной системы печени и лёгких.
Соответственно эволюции заболевания в патогенезе острого панкреатита выделяют две основные фазы.
Первая фаза в развитии острого панкреатита (асептическая) обусловлена формированием системной реакции в течение первых суток от начала заболевания, когда воспаление, аутолиз, некробиоз и некроз поджелудочной железы и забрюшинной клетчатки носят абактериальный характер.
Вторая (септическая) фаза острого панкреатита развивается на 2-3-й неделе заболевания при прогрессировании с исходом в панкреонекроз, при этом закономерно происходит инфицирование зон некроза различной локализации. Средняя частота инфицирования при панкреонекрозе составляет 30-80%, что определяется распространённостью панкреонекроза, сроками от начала заболевания, характером консервативной терапии и хирургической тактикой.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Основные симптомы острого панкреатита: боль, рвота и метеоризм (триада Мондора). Боль появляется обычно внезапно, чаще в вечернее или ночное время вскоре после погрешности в диете (употребление жареных или жирных блюд, алкоголя). Наиболее типичная её локализация — эпигастральная область, что соответствует анатомическому положению поджелудочной железы. Эпицентр боли ощущается по средней линии, но может располагаться преимущественно справа или слева от срединной линии и даже распространяться по всему животу. Обычно боли иррадиируют вдоль рёберного края по направлению к спине, иногда в поясницу, грудь и плечи, в левый рёберно-позвоночный угол. Часто они носят опоясывающий характер и создают впечатление затягивающегося пояса или обруча.
Практически одновременно с болью появляется многократная, мучительная и не приносящая облегчения рвота. Приём пищи или воды провоцирует рвоту. Несмотря на многократность, рвотные массы никогда не имеют застойного (фека- лоидного) характера. В ряде случаев возникает диарея, обусловленная выраженной экзокринной недостаточностью поджелудочной железы.
Температура тела в начале заболевания чаще имеет субфебрильный характер.
Важный и ранний диагностический признак панкреонекроза — цианоз лица и конечностей: в виде фиолетовых пятен на лице (симптом Мондора), пятна цианоза на боковых стенках живота — «околопупочные экхимозы» (симптом Грея Тернера), цианоз околопупочной области (симптом Грюнвальда). В поздние сроки заболевания цианоз может смениться яркой гиперемией кожных покровов, особенно на лице — «калликреиновое лицо». При осмотре живота отмечают его вздутие, преимущественно в верхних отделах. При распространённом панкреонекрозе живот равномерно вздут, резко чувствителен даже при поверхностной пальпации. При глубокой пальпации боли усиливаются, порой носят нестерпимый характер. При пальпации в поясничной области, особенно в левом рёберно-позвоночном углу, возникает резкая болезненность (симптом Мейо-Робсона). В зоне повышен-ной чувствительности, обнаруживаемой при поверхностной пальпации, выявляют ригидность мышц передней брюшной стенки. Как правило, мышечное напряжение свидетельствует о наличии панкреатогенного выпота, богатого ферментами, и развитии панкреатогенного перитонита. Если процесс локализован в сальниковой сумке, мышечное напряжение выявляют преимущественно в надчревной зоне; когда процесс выходит за её пределы — в околоободочную и тазовую клетчатку, на брюшину — выявляют выраженное мышечное напряжение и положительный симптом Щёткина-Блюмберга.
При госпитализации в стационар исходная оценка тяжести острого панкреатита подразумевает клиническую дифференциацию отёчной формы заболевания с пан- креонекрозом на основании данных физикального обследования брюшной полости и степени их соответствия имеющимся полиорганным нарушениям (сердечно- лёгочной, печёночно-почечной, церебральной, метаболической недостаточности). Следует помнить, что на этапе госпитализации больного в стационар точность дифференциальной диагностики панкреонекроза и интерстициального панкреатита наиболее опытными клиницистами не превышает 40%.
Неосложнённое (абортивное) течение острого панкреатита соответствует такому варианту его эволюции, для которого не характерны выраженная системная воспалительная реакция, расстройства системной гемодинамики; имеются минимальные нарушения функции органов и систем, а улучшение состояния больного при проведении комплексной консервативной терапии наступает в течение 12-24 ч. В подавляющем большинстве случаев основная патоморфологическая форма — интерстициальный отёк поджелудочной железы. Для отёчной формы острого панкреатита симптомы перитонита не характерны, тогда как признаки гастродуоденального пареза встречаются более чем у половины больных. На интерстициальный панкреатит указывает заметное несоответствие между выраженным болевым синдромом и лёгкими системными расстройствами (незначительная тахикардия, нормотензия, нормальные показатели общего и биохимического анализа крови, за исключением гиперамилаземии, липаземии, диастазурии).
Панкреонекроз характеризуется тяжёлым или среднетяжёлым состоянием больного, выраженными системными воспалительными, волемическими, гемоди- намическими и полиорганными нарушениями в сочетании с локальными симптомами острого живота (распространённый перитонит, стойкий парез желудочно- кишечного тракта). Характерны следующие симптомы: спутанность сознания, эйфория, делирий, гиперемия лица, сухость кожных покровов и слизистых оболочек, одышка с ЧДД более 20 в минуту, ЧСС более 90 в минуту (обычно ЧСС «опережает» температуру на 20-30 в минуту), температура тела выше 37,8 °С или ниже 36 °С, гипотония, олиго- или анурия, патологические изменения во всех лабораторных исследованиях. Глубокие изменения гомеостаза и степень полиор- ганной дисфункции отражают тяжесть состояния больного с панкреонекрозом. Оценку органной дисфункции проводят по шкалам 50РА или МОЭЗ.
Инфицированный панкреонекроз имеет в большинстве наблюдений распространённый характер, формируется в ранние сроки заболевания (на 1-2-й неделе). Для этой формы характерно сохранение или появление на фоне клинических и лабораторных признаков панкреонекроза выраженной системной воспалительной реакции (гектическая лихорадка, ознобы, гипотензия, лейкоцитоз) и полиорган- ных нарушений, что определяет объективные трудности дифференциальной диагностики с распространённым стерильным некротическим процессом. Развитие септического шока и полиорганной недостаточности следует расценивать как тяжёлый абдоминальный сепсис.
Объективные признаки инфицирования: высокая концентрация в крови С-реактивного белка (более 200 мг/л) и прокальцитонина (более 2 нг/мл). Дифференцировать абактериальный и инфицированный панкреонекроз позволяет транскутанная пункция с микробиологическим и цитологическим исследованием пунктата. «Универсальный» симптом инфекции по результатам КТ-диагностики — наличие газа в забрюшинном пространстве.
ДИАГНОСТИКА Лабораторная диагностика
Определение в плазме крови активности амилазы (реже липазы, трипсина, эластазы) — стандарт диагностики острого панкреатита. Увеличение активности общей и панкреатической амилазы в сыворотке крови в 4 раза и липазы в 2 раза, по сравнению с верхней границей нормы, свидетельствует о феномене панкреостаза. Это неукоснительное требование стандартизации лабораторной диагностики.
Повышение активности сывороточной амилазы максимально в первые сутки заболевания, что соответствует срокам госпитализации в стационар большинства пациентов с острым панкреатитом. Определение уровня липазы в крови — значимый диагностический тест в более поздние сроки от начала заболевания, поскольку её активность в крови больного острым панкреатитом остаётся повышенной более длительное время, чем активность амилазы (поэтому липазный тест более чувствителен и специфичен, чем амилазный).
Один из наиболее чувствительных и специфичных тестов диагностики острого панкреатита — определение трипсиногена-2 в моче (чувствительность 94%, специфичность 95%). Степень повышения амилазы и липазы не коррелирует со степенью тяжести процесса, нормальные показатели не исключают диагноз. Определение трипсиногена-2 более информативно, так как его активность коррелирует с тяжестью процесса.
Изменения в клиническом анализе крови при остром панкреатите неспецифичны. В биохимическом анализе крови регистрируют изменения, свидетельствующие о развитии синдрома гипер- и дисметаболизма, который наиболее выражен при деструктивных формах панкреатита. В этих ситуациях значимы следующие изменения биохимического спектра крови: диспротеинемия, гипопротеинемия и гипоальбуминемия, гиперазотемия и гипергликемия. Стойкая гипергликемия свидетельствует в пользу обширного некроза поджелудочной железы, а уровень глюкозы в сыворотке крови выше 7 ммоль/л — неблагоприятный прогностический признак. В липидном спектре крови регистрируют гипертриглицеридемию, гипохолестеринемию, дефицит липопротеидов высокой плотности, увеличение концентрации жирных кислот.
Пороговые уровни, подтверждающие развитие распространённого панкреонекроза: концентрация С-реактивного белка более 150 мг/л, прокальцитонина — более 0,8 нг/мл. Концентрация С-реактивного белка в сыворотке крови более 200 мг/л и прокальцитонина свыше 2 нг/мл — свидетельство распространённой панкреатогенной инфекции.
Для билиарного панкреатита вследствие холедохолитиаза, а также для преимущественного поражения головки поджелудочной железы характерно формирование синдрома холестаза, что выражается в гипербилирубинемии с преобладанием прямой (связанной) фракции билирубина, высокой активности аспартатамин- трансферазы и щелочной фосфатазы.
При обширных формах панкреонекроза снижение концентрации кальция в плазме крови обусловлено его депонированием в очагах стеатонекроза в виде солей жёлчных кислот.
Оценку органной дисфункции при панкреатите осуществляют при помощи мониторинга маркёров органной дисфункции — креатинина, мочевины, билирубина, парциального давления кислорода в артериальной крови, количества тромбоцитов.
Инструментальная диагностика
Ультразвуковое исследование позволяет выявить в течение первых суток заболевания увеличение размеров поджелудочной железы, неровность её контуров, эхонеоднородность структуры, наличие свободной жидкости в сальниковой сумке, жидкостных образований в забрюшинном пространстве и/или брюшной полости. Ультразвуковой метод диагностики незаменим в своевременной оценке состояния жёлчевыводящих путей при остром панкреатите.
Лапароскопия — метод экстренной дифференциальной диагностики острого панкреатита с другими неотложными заболеваниями органов брюшной полости.

Метод не имеет альтернатив в ситуациях, когда отсутствует возможность выполнения УЗИ либо исследование неинформативно. Лапароскопическая санация и дренирование брюшной полости при наличии панкреатогенного ферментативного перитонита — операция выбора в асептической фазе некротического процесса. Достоверный признак панкреонекроза — обнаружение очагов стеатонекроза в малом и большом сальнике, гепатодуоденальной связке и на париетальной брюшине. Частота выявления стеатонекротических образований при выполнении лапароскопии в первые трое суток заболевания составляет 76%.
Компьютерная томография — самый чувствительный (точность диагностики — 90%) метод визуального исследования, «золотой» диагностический стандарт в панкреатологии, дающий разностороннюю информацию о состоянии поджелудочной железы и забрюшинного пространства, особенно при панкреонекрозе. КТ, в отличие от УЗИ, позволяет чётко дифференцировать плотные некротические массы от экссудативных образований различной степени «зрелости» (острое жидкостное образование, абсцесс, псевдокиста). Наиболее информативный и высоко-чувствительный метод оценки распространённости поражения поджелудочной железы — КТ с внутривенным контрастным усилением. Показания к КТ при панкреонекрозе: тяжёлое состояние больного, сохранение или прогрессирование полиорганных нарушений и системной воспалительной реакции в течение 3 сут базисной консервативной терапии.
Для объективизации томографической картины острого панкреатита используют шкалу Е.]. ВаШажг (табл. 6-22).
Таблица 6-22. Критерии шкалы Е.1 ВаШпагаг (1985) Стадия Признаки, оценка в баллах А Нормальная поджелудочная железа (0 баллов) В Локальное или диффузное увеличение органа в сочетании с гиподенсивными включениями в ее ткани с нечеткими контурами, расширение панкреатического протока (1 балл) С Изменения поджелудочной железы, аналогичные стадии В + воспалительные изменения в парапанкреатической клетчатке (2 балла) й Изменения варианта С + единичные жидкостные образования вне структуры органа (3 балла) Е Изменения варианта й + два или более жидкостных образования вне поджелудочной железы (4 балла)
Пункционная биопсия жидкостных образований забрюшинной локализации под контролем ультразвукового аппарата с микроскопическим (немедленным) и бактериологическим (отсроченным) исследованием биоматериала — наиболее точный способ верификации инфицирования. Показание к чрескожной диагностической пункции — клиническая картина системной воспалительной реакции, подтверждённая данными лабораторных анализов (лейкоцитоз в крови, увеличение лейкоцитарного индекса интоксикации, увеличение концентрации С-реактивного белка и прокальцитонина более чем на 30% от исходного уровня). Метод обладает высокой чувствительностью (83-100%) и специфичностью (93-100%), положительной прогностической значимостью (88-100%). Метод малоинвазивен, безопасен (число осложнений минимально) и, согласно литера-турным данным, применяется в каждом втором лечебном учреждении Западной Европы.
Дифференциальная диагностика
Острый панкреатит следует дифференцировать с другими заболеваниями органов брюшной полости, требующими неотложного оперативного вмешательства (перфорация гастродуоденальной язвы, острая кишечная непроходимость, деструктивный холецистит, острая окклюзия артерий или вен мезентериального бассейна), а также острым инфарктом миокарда, расслаивающей аневризмой аорты, пищевой токсикоинфекцией, отравлением суррогатами алкоголя.
Показания к консультации специалистов
Больным острым панкреатитом необходимо постоянное динамическое наблюдение хирурга, специалиста ультразвуковой диагностики, при проведении компьютерной томографии — рентгенолога.
Объективная оценка тяжести состояния и прогноза
Наиболее точной оценке степени тяжести состояния больного острым панкреатитом способствует использование шкал балльной оценки, объединяющих множество лабораторных критериев. Наиболее распространённые системы — шкалы 1тпе (С1а5$ож) и Капзоп (табл. 6-23, 6-24), АРАСНЕ II, МОБ5, 50РА.
828 ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ
Таблица 6-23. Шкала 1тпе (1984) для оценки тяжести состояния больного острым панкреатитом
Критерии
Возраст >55 лет
Уровень лейкоцитов >15x109/л
Концентрация глюкозы в плазме крови >10 ммоль/л
Концентрация мочевины в сыворотке крови >16 ммоль/л
ра02 600 МЕ/л
АСТ/АЛТ >100
Уровень альбумина в сыворотке крови 55 лет Снижение гематокрита более чем на 10% Концентрация глюкозы в сыворотке крови >11 ммоль/л Содержание кальция в сыворотке крови 16x109/л Дефицит оснований более 4 мЭкв/л ЛДГ >350 МЕ/л Повышение концентрации азота мочевины более чем на 1.8 ммоль/л АСТ >250 МЕ/л Задержка жидкости >6 л - ра02 ниже 60 мм рт.ст. АСТ — аспартатаминотрансфераза, ЛДГ — лактатдегидрогеназа, МЕ — международные единицы, рО, - парциальное давление кислорода в артериальной крови.
Оценка 3 балла и выше по шкалам Капзоп и 1тпе характерна для панкреонекроза, увеличение показателя сопровождается развитием системных и внутрибрюшных осложнений, увеличением летальности (это определяет прогностическую значи-мость шкал). Несмотря на то что эти системы стандартизированы и используются в панкреатологии, они имеют ограниченное клиническое применение в индивидуальном порядке в связи с трудоёмкостью биохимических исследований и отсутствием возможности использования после 48 ч от момента госпитализации пациента.
ЛЕЧЕНИЕ Цели лечения
Цели лечения — предотвращение прогрессирования отёчной формы панкреатита в деструктивную, предотвращение инфицирования панкреонекроза, лечение полиорганной недостаточности и септических осложнений.
Показания к госпитализации
Всех больных острым панкреатитом необходимо госпитализировать в хирургический стационар, пациентов с панкреонекрозом и признаками органной дисфункции — в отделение интенсивной терапии.
Интенсивная терапия острого панкреатита (медикаментозные и немедикаментозные методы)
Лечение отёчного панкреатита и очагового панкреонекроза
Основные мероприятия:
голод;
зондирование и аспирация желудочного содержимого;
местная гипотермия (холод на живот);
анальгетики;
спазмолитики (дротаверин), М-холиноблокаторы;
инфузионная терапия в объёме 40 мл/кг (кристаллоидые растворы и коллоидные препараты в сочетании 3:1);
профилактика стрессовых язв (ингибиторы протонной помпы — омепразол в суточной дозе 40-80 мг парентерально);
подавление секреции поджелудочной железы (октреотид по 100 мкг 3 раза в сутки подкожно).
При отсутствии эффекта от проводимой базисной терапии в течение 48-72 ч необходимо провести дополнительное обследование для выявления признаков панкреонекроза (УЗИ, КТ, лапароскопия, определение концентрации прокальци- тонина) и начать лечение, соответствующее панкреонекрозу.
Лечение панкреонекроза
Стратегические направления лечения больных панкреонекрозом:
динамическая объективная оценка тяжести состояния больных с помощью интегральных шкал (Катоп, АРАСНЕ, 50РА);
визуализация масштаба и характера поражения поджелудочной железы (УЗИ, КТ, лапароскопия);
идентификация инфицирования (микробиологические исследования, определение РСТ);
интенсивная терапия (поддержание супранормального уровня доставки кислорода, энтеральная и экстракорпоральная детоксикация, нутритивная поддержка);
своевременная хирургическая санация;
антибактериальная профилактика и терапия;
блокада секреторной функции поджелудочной железы, профилактика стрес-совых язв;
Рациональное хирургическое лечение
Локальная гипотермия (промывание желудка ледяной водой) и аспирация желудочного содержимого через назогастральный зонд.
Антисекреторная терапия подавляет внешнюю секрецию поджелудочной железы, угнетает секрецию тканевых гормонов желудочно-кишечного тракта (в том числе холецистокинина), секрецию соляной кислоты и пепсина (профилактика стрессовых язв), ускоряет опорожнение желудка, снижает повышенное давление в портальной системе, стимулирует активность ретикулоэндотелиальной системы, усиливает фагоцитарную активность тромбоцитов, блокирует цитокиногенез. Назначают октреотид в дозе 100 мкг 3 раза в сутки подкожно в первые 5 сут от начала заболевания (период активной ферментемии) и в период программируемого хирургического лечения (категория доказательности С).
Ингибиторы протеаз подавляют активность трипсина, кининов, плазмина и тромбина, но мало влияют на активность фосфолипазы и могут блокировать кини- новый «взрыв» лишь в самой ранней фазе патологического процесса (до развития некроза), что объясняет неудачи антипротеазной терапии при панкреонекрозе. Ингибиторы протеаз не рекомендованы для лечения панкреонекроза (категория доказательности А).
Профилактика стрессовых язв. Ингибиторы протонной помпы (омепразол в дозе 40-80 мг/сут парентерально) не только уменьшают желудочную секрецию, но и модулируют синдром системной воспалительной реакции за счёт увеличения концентрации ионов кальция в нейтрофилах и, как следствие, уменьшения вне- и внутриклеточной продукции кислорода.
Интенсивная инфузионная терапия
В первые сутки заболевания применяют высокообъёмную ИТТ до 65-100 мл/кг (коллоидные и кристаллоидные растворы). Добиваются умеренной гемоди- люции и восстановления нормального гематокрита.
Через 24-48 ч, когда доминирует мембраноповреждающее действие на клетки факторов панкреатической агрессии и развивается синдром «капиллярной утечки», тактику ИТТ видоизменяют. Объём внутривенно вводимых растворов уменьшают до 40-65 млДкгхсут). Доля коллоидных растворов составляет около трети в общей инфузионной терапии, применение гиперосмолярных коллоидных растворов не рекомендовано. Соотношение растворов глюкозы с калием и инсулином и сбалансированных солевых растворов — 2:1.
В материалах Европейской ассоциации парентерального и энтерального питания (Е5РЕЫ, 2004 г.) определены следующие положения: солевые растворы (физиологический раствор и лактат Рингера) необходимо вводить с начальной скоростью 1-2 л/ч для поддержания диуреза на уровне 100-200 мл/ч. При этом обязателен мониторинг почасового мочеотделения и центрального венозного давления. Динамика данных показателей определяет выбор дальнейшего объёма ИТТ. При достижении желаемого диуреза суточный объём ИТТ может составлять до 6 л (90-110 мл/кг) и выше.
Антимикробная терапия
Проведение рациональной антибактериальной профилактики и терапии панкреа- тогенной инфекции имеет ведущее патогенетическое значение. Возможно несколько путей инфицирования поджелудочной железы: транслокация микроорганизмов из толстой кишки, гематогенное инфицирование из других источников (пневмония, ангиогенная инфекция), трансперитонеальное инфицирование (инфицированный экссудат, нозокомиальное инфицирование), трансбилиарный путь (через жёлчные пути), из двенадцатиперстной кишки (через проток поджелудочной железы).
При интерстициальном панкреатите (отёчная форма) антибактериальная профилактика не показана.
Следует отметить, что необходима именно антибактериальная профилактика, а не только лечение инфицированных форм заболевания. Профилактика значительно снижает вероятность развития сепсиса и летального исхода при панкреонекрозе (категория доказательности А). Применение антибактериальных средств показано всем пациентам с панкреонекрозом. При применении карбапенемов (имипенем, меропенем) доказано снижение летальности, частоты развития полиорганной недостаточности и сепсиса (категория доказательности А). Эффективность профилактического использования комбинации фторхинолонов и метронидазола не доказана. Профилактика бактериальной инфекции не увеличивает частоту развития грибковых заболеваний.
Длительность антибактериальной профилактики при различных клинических формах панкреонекроза определяется тяжестью состояния больных, продол-жительностью многоэтапного хирургического лечения. Терапию проводят до значительного регресса симптомов системной воспалительной реакции (тяжесть состояния по АРАСНЕ II не более 3 баллов).
Лечение инфицированных форм панкреонекроза основано на введении антибиотика в ткань поджелудочной железы и создании локальной микробиологической резистентности. Препараты выбора: карбапенемы, цефоперазон/сульбактам, комбинация цефепима с метронидазолом, фторхинолонов (пефлоксацин, левофлокса- цин) с метронидазолом.
Селективная деконтаминация желудочно-кишечного тракта снижает частоту развития сепсиса (категория доказательности В), так как гипоперфузия, нарушение моторики, патологическая колонизация кишечной флоры при панкреатите способствуют транслокации бактерий из просвета кишки в системный кровоток. Препараты выбора — фторхинолоны в комбинации с метронидазолом через интестинальный зонд.
Нутритивная поддержка
Пациентам с деструктивным панкреатитом в первые 5 сут назначают полное парентеральное питание. В последующем осуществляют переход к энтеральному питанию через назоинтестинальный зонд.
При назначении парентерального питания необходимо добавление препаратов глутамина.
С 6-х суток назначают раннее энтеральное питание через еюнальный зонд с применением пробиотиков (лактобактерии).
Раннее энтеральное питание с применением пробиотиков уменьшает риск септических осложнений (категория доказательности А).
У пациентов, получающих парентеральное и энтеральное питание, необходимо контролировать уровень глюкозы в сыворотке крови не менее 3 раз в сутки.
Анальгезия и лечение пареза желудочно-кишечного тракта осуществляются путём продлённой эпидуральной анестезии местными анестетиками (ропивакаин, лидокаин, бупивакаин). Ропивакаин в анальгетических дозах (0,2% раствор) обладает меньшей токсичностью по сравнению с другими местными анестетиками и характеризуется стабильностью гемодинамического профиля. Возможно как болюсное, так и непрерывное (через дозатор) введение анестетиков в эпидуральное пространство. При необходимости добавляют наркотические анальгетики (фентанил) 1-2 раза в день.
Экстракорпоральные методы детоксикации
Плазмаферез (аппаратный или дискретный), плазмообмен или плазмо- фильтрация 50-100% объёма циркулирующей плазмы больного с замещением донорской плазмой показаны пациентам с панкреонекрозом в первые сутки от начала заболевания, курс 2-3 сеанса с интервалом в 24 ч. (категория доказательности Б).
Заместительная почечная терапия (ГД, ГФ, ГДФ) показана при развитии ОПН и при так называемых внепочечных показаниях: некорригируемый мета-болический ацидоз, диснатриемия (содержание натрия в плазме крови более 160 ммоль/л или менее 115 ммоль/л), гипертермия (температура тела более
°С), клинически значимая гипергидратация (отёк лёгких и отёк головного мозга), лекарственные интоксикации. Выбор режима и способа терапии зависит от клинической ситуации. Рутинное применение заместительной почечной терапии при панкреонекрозе при отсутствии признаков ОПН и внепочечных показаний не влияет на прогноз (категория доказательности С).
В нескольких клинических исследованиях продемонстрировано снижение летальности при применении селенита натрия (селеназа*) при остром панкреатите.
Селен - незаменимый микроэлемент, значение которого связано с его ключевой ролью в антиоксидантных системах клеток. Уровень селена в крови поддерживается в пределах 1,9-3,17 мкМ/л. Потребность в селене 50-200 мкг в сут, причем она зависит от доступности других антиоксидантов и микроэлементов. Селен - мощный антиоксидант, компонент глютатионпероксидазы, фосфолипидглюта- тион - пероксидазы, других оксиредуктаз и некоторых трансфераз. Глютатион - пероксидаза является важнейшим звеном эндогенной антиоксидантной защиты.
В течении последнего времени изучается эффективность селена при критических состояниях. Эти исследования показали, что основными механизмами действия селена являются:
подавление гиперактивации ОТ-кВ;
уменьшение активации комплемента;
действие его в качестве иммунномодулятора, антиоксиданта и противовоспалительного агента;
поддержание утилизации пероксидов;
подавление эндотелиальной адгезии (снижение экспрессии 1САМ-1, УСАМ-2, Е-селектина, Р-селектина);
защита эндотелия от кислородных радикалов (при помощи селенпротеина Р, предотвращающего образование пероксинитрита из 02и N0).
Хирургическое лечение
Интерстициальный панкреатит (отёчная форма) — абортивная форма панкрео-некроза, не требующая хирургического лечения.
Абсолютное показание к хирургическому вмешательству — инфицированные формы панкреонекроза (распространённый инфицированный панкреонекроз, панкреатогенный абсцесс, инфицированное жидкостное образование, некротическая флегмона забрюшинной клетчатки, гнойный перитонит, инфицированная псевдокиста). Эту позицию разделяют все хирургические школы, так как в противном случае фатальный исход заболевания неизбежен. В септической фазе заболевания выбор метода хирургического вмешательства (лапаротомная, лапароскопическая, транскутанная под УЗ- или КТ-контролем и эндоскопическая операции) определяется клинико-патоморфологической формой панкреонекроза и степенью тяжести состояния больного.
Дальнейшее ведение
В случае благоприятного исхода острого панкреатита качество жизни пациентов, их физическую, психоэмоциональную и социальную реабилитацию определяют следующие факторы:
степень утраты экзо- и эндокринной функции поджелудочной железы;
адекватность устранения этиологических факторов, приведших к развитию заболевания.
После устранения билиарной или алиментарной причины, приведшей к развитию острого интерстициального панкреатита, функции органа полностью восстанавливаются, качество жизни пациентов существенно не страдает. Наиболее частое последствие перенесённого панкреонекроза — развитие псевдокист, панкреатических свищей, хронического рецидивирующего панкреатита, обусловливающих формирование у пациента в 25-30% наблюдений сахарного диабета, экзокринной недостаточности, синдрома нарушенного пищеварения и дислипопротеидемии.
Наличие у больных, перенёсших острый панкреатит, ряда сопутствующих заболеваний (жёлчнокаменная болезнь, сахарный диабет, ожирение, алкоголизм, дислипопротеидемия) определяет высокую частоту рецидива панкреатита, что диктует настоятельную необходимость диспансерного наблюдения и лечения.
Пациенты, перенёсшие панкреонекроз, нуждаются в динамическом (каждые 6 мес) амбулаторном скрининг-обследовании, направленном на выявление дис-функции органа и её своевременную медикаментозную коррекцию (коррекция экзокринной дисфункции, сахарного диабета, вторичной дислипопротеидемии).
Примерные сроки нетрудоспособности
Примерные сроки нетрудоспособности варьируют в зависимости от течения заболевания и характера осложнений. Часто возникает стойкая утрата трудоспособности.
ПРОГНОЗ
Ведущие факторы танатогенеза при остром панкреатите — наличие панкреонекроза, развитие распространённого поражения поджелудочной железы и забрюшинной клетчатки, а также инфицирование очагов некроза. При всём широком многообразии патоморфологии заболевания только распространённые (стерильные и инфицированные) формы некротического панкреатита — потенциально фатальные варианты эволюции острого процесса. Основная причина смерти в асептической фазе распространённого панкреонекроза — панкреатогенный шок в сочетании с полиорганной недостаточностью, в септической фазе превалирует септический шок с полиорганной недостаточностью.
При интерстициальном панкреатите летальность минимальна, тогда как при развитии некротического панкреатита она варьирует от 15 до 40%.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
Гельфанд Б.Р. Бурневич С.З. Гельфанд Е.Б. и др. Селективная деконтаминация желудочно- кишечного тракта при панкреонекрозе // Вестник интенсивной терапии. — 2001. — № 1. — С. 20-24.
Савельев В.С. Филимонов М.И. Бурневич С.З. Соболев П.А. Хирургическое лечение распространённого панкреонекроза //Анналы хирургии. — 1998. — № 1. — С. 34-39.
Савельев В.С. Филимонов М.И. Гельфанд Б.Р. и др. Оценка эффективности современных методов лечения деструктивного панкреатита // Анналы хирургической гепатологии. — 1996. - № 1. - С. 58-61.
Савельев В.С. Филимонов М.И. Гельфанд Б.Р. Бурневич С.З. Инфицированный панкреонекроз // Инфекции в хирургии. — 2003. — № 1. — С. 34-39.
Хирургические болезни: В 2 т. / Под ред. В.С. Савельева, А.И. Кириенко. — М. ГЭОТАР- Медиа. - Т. 1. - 2005. - 608 с.
Хирургические инфекции: Практическое руководство / Под ред. И.А. Ерюхина, Б.Р. Гельфанда, С.А. Шляпникова. — М. Литерра, 2006. — 736 с.
Аппешапе С. с1е Упез е1 а1. Капс1опшес1 Соп1то11ес1 Тпа1з о< АпйЪюйс РгорЬу1ах1з т Зеуеге АсШ:е Рапсгеа^Шз: Ке1а1лоп$Ыр Ъе^ееп МеШос1о1о§1са1 ОиаШу апс! ОиСсоте Рапсгеа1о1ооу. - 2007. - Уо1. 7. - Р. 531-538.
ЭеШп^ег Е.Р. Те11ас1о ].М. Зо1о Ы.Е. е1 а1. Еаг1у АпйЪюйс Тгеа1;теп1: <ог Зеуеге АсиГе Ыесго^гт^ Рапсгеаййз: А Капдогшгес. ОоиЫе-ВНпс1, Р1асеЪо-Соп1хо11ес1 ЗШс1у // Апп. 5иг§. -2007. - Уо1. 245. - Р. 674-683.
НетпсЬ 5. ЗсЪаГег М. Коиззоп V. С1аУ1еп Р.-А. ЕуЫепсе-Вазес! Тгеа1теп1: О!' АсиСе РапсгеаГШз // Апп. 5иг§. — 2006. — Уо1. 243. — Р. 154-168.
КуШпраа-Васк М.-Ь. Кетрратеп Е. Рио1аккатеп Р. е1. а1. КеПаЫе зсгеепт§ Ьг асиГе рап- сгеа^Шз уукЬ гарМ иппе 1гурзто§еп-2 Гез. зГпр // Вг. ]. 5иг§. — 2000. — Уо1. 87. — Р. 49-52.

ОСТРЫЙ ПАНКРЕАТИТ

ОСТРЫЙ ПАНКРЕАТИТ
Острый панкреатит - воспаление поджелудочной железы, одно из самых тяжелых заболеваний брюшной полости. Его возникновению способствует обильная и жирная пища, злоупотребление алкоголем и его суррогатами, ожирение, желчнокаменная болезнь и др. Заболевание начинается внезапно. Больной жалуется на сильную, постоянную, часто опоясывающую боль в верхней части живота, над пупком. Боли отдают в левый
ОСТРЫЙ ПАНКРЕАТИТ
Воспалительно-некротическое поражение поджелудочной железы, развившееся в результает ферментативного аутолиза, или самопереваривания. Непосредственными причинами его возникновения чаще всего являются поражение желчевыводящих путей, дуоденостаз, гастрит, большие алиментарные нагрузки, особенно алкоголем, всевозможные аллергизирующие факторы. Острый панкреатит подразделяют на острый
4.2. Острый панкреатит
В связи с тем, что в настоящее время не достигнуто единого понимания природы острого и хронического панкреатита, особенно при рассмотрении их некротических форм, и поскольку панкреонекроз до сих пор принято рассматривать в контексте отдельной формы ОП, мы изложим лишь основные наиболее общепринятые элементы классификации ОП. Основу современной международной классификации ОП (Атланта, 1992)
ОСТРЫЙ ПАНКРЕАТИТ
В последние годы смертность при остром панкреатите значительно уменьшилась, что связывают с возросшими возможностями лечения. Прогноз при остром панкреатите прямо зависит от стадии заболевания. При первой стадии — смертность наименьшая (1—3 %), а при третьей достигает 80— 100 % [Хартиг В. 1982]. Таким образом, чем раньше начато лечение, тем лучше прогноз. Патофизиологические изменения. Патогенез
ОСТРЫЙ ПАНКРЕАТИТ
Панкреатит - нередкое осложнение течения ряда заболеваний, таких как эпидемический паротит, корь, ветряная оспа, а также травм живота, заболеваний желчевыводящих путей, результат непереносимости отдельных лекарственных препаратов и проявление аллергических состояний. Боль в животе возникает остро, вначале носит разлитой характер, затем локализуется в надчревной области или приобретает
ОСТРЫЙ ПАНКРЕАТИТ (ОП)
ОП — воспалительно-деструктивное поражение поджелудочной железы, связанное с активацией панкреатических ферментов внутри самой железы и ферментативной токсемией, встречающееся у детей гораздо реже, чем у взрослых. Этиология ОП не однороден по этиологии. Наиболее частыми причинами его возник-новения у детей являются следующие факторы: I. Непосредственно повреждающие паренхиму поджелудочной железы:
Острый панкреатит
Объем обследования У детей встречается редко, может быть следствием инфекционного процесса (паротит) или травмы поджелудочной железы. Начинается остро с появления боли в эпигастрии опоясывающего характера с иррадиацией в поясницу, боли сопровождаются неукротимой рвотой, не приносящей облегчения. Возможно развитие коллапса и шока. Объективно: нарушение микроциркуляции (“мраморная кожа”),
2.1. Острый и хронический панкреатит. Единство патологических процессов
Хронический панкреатит — заболевание полиэтиологическое и полипатогенетическое. К числу этиологических факторов ХП можно отнести различные поражения органов, анатомически и физиологически связанных с поджелудочной железой (билиарный тракт, желудок и двенадцатиперстная кишка, чревный ствол и его ветви, питающие ПЖ), алкоголизм и нарушения питания, воздействие различных медикаментов и химических
8.4. Послеоперационный панкреатит и панкреатит, обусловленный диагностическими и лечебными манипуляциями
8.4.1. Послеоперационный панкреатит По клиническим вариантам и темпам развития различают несколько вариантов, среди которых наиболее жизнеопасными являются молниеносный и прогрессирующий послеоперационный варианты ОП, наблюдающиеся, к счастью, достаточно редко. Чаще выявляются затяжной и латентный варианты послеоперационного панкреатита, составляющие более 90 % всего послеоперационного
ОСТРЫЙ ХОЛЕЦИСТИТ (ОСТРЫЙ ХОЛЕЦИСТОХОЛАНГИТ)
Острое воспаление желчного пузыря встречается у детей редко. Мальчики болеют в 2 раза чаще девочек. Этиология Микробами-возбудителями являются кишечная палочка, стафило- и стрептококки, реже анаэробная флора, брюшнотифозная палочка. Патогенез Инфекция проникает в желчный пузырь гематогенным, лимфогенным или восходящим энтерогенным путем. Важнейшим предрасполагающим условием для возникновения
ОСТРЫЙ ПРОСТАТИТ И ОСТРЫЙ ВЕЗИКУЛИТ
Симптомы. Боль локализуется в основном в области промежности и заднего прохода, иррадиирует в крестец, в паховые сгибы, по ходу семенных - канатиков и носит стреляющий характер. Больной стремится лежать на спине. При абсцедировании к боли, связанной непосредственно с гнойным процессом в железе, присоединяется боль в области мочевого пузыря, острая задержка мочи, вынуждающая к срочной
Панкреатит
Поджелудочная железа выполняет одну их главных ролей в пищеварительном процессе и в организме в целом, поэтому нарушения в ее работе отражаются на функциях других органов. Поджелудочная железа вырабатывает пищеварительные ферменты и производит гормоны – инсулин и глюкагон, необходимые для поддержания постоянного уровня глюкозы в крови. Панкреатит – это заболевание поджелудочной железы, при
Панкреатит
Поджелудочная железа играет одну их главных ролей в пищеварительном процессе и работе организма в целом, поэтому ее патологии отражаются на функциях других органов. Она вырабатывает пищеварительные ферменты и производит гормоны – инсулин и глюкагон, необходимые для поддержания постоянного уровня глюкозы в крови. Панкреатит – заболевание поджелудочной железы, при котором нарушаются ее функции и
Глава 67ОСТРЫЙ ПАНКРЕАТИТ
1. Диагноз острого панкреатита основывается на совокупности клинических признаков и лабораторных данных. В анамнезе больные с острым панкреатитом нередко имеют алкоголизм, гиперлипидемию, гиперпаратиреоидизм, а также инфекционные заболевания. Чаще всего больные жалуются на острую боль в верхних отделах живота, боль в спине, тошноту; иногда отмечается рвота. Нередко развивается лихорадка;
8.3. Тропический панкреатит
Тропический панкреатит является одной из наиболее часто встречаемых этиологических форм ХП в некоторых странах Азии, Африки и Латинской Америки (Индонезия, Южная Индия, тропическая Африка); его развитие не связано с приемом алкоголя и встречается у детей и молодых людей (чаще до 20 лет) обоих полов [16]. Существуют указания, что тропический ХП преимущественно встречается в сельской местности
8.2. Билиарнозависимый панкреатит
Панкреатит у больных, страдающих желчнокаменной болезнью, может быть заподозрен при большой продолжительности болевых приступов; при развитии упорного пареза кишечника; при билиарных коликах, сопровождающихся повышением содержания панкреатических ферментов в крови. При билиарном панкреатите боли часто провоцируются приемом пищи, содержащей желчегонные компоненты (жиры, икра, яичный желток и т.

Другие статьи

Скачать бесплатно Ивашкин В

Скачать бесплатно Ивашкин В.Т. Шифрин О.С. Соколина И.А. - Хронический панкреатит и стеатоз поджелудочной железы djvu Также рекомендуем скачать

Название: Болезни желчного пузыря и желчевыводящих путей
Автор: Трухан Д.И. Викторова И.А. Лялюкова Е.А.
Год издания: 2016
Размер: 2.13 МБ
Формат: fb2
Язык: Русский
Описание: Учебное руководство "Болезни желчного пузыря и желчевыводящих путей" под ред. Трухана Д.И. и соавт. рассматривает современные сведенья о этиопатогенезе, клинической картине заболеваний желчевыводя. Скачать книгу бесплатно

Название: Гастроэнтерология детского возраста в схемах и таблицах
Автор: Пайков В.Л. Хацкель С.Б. Эрман Л.В.
Год издания: 1998
Размер: 8.71 МБ
Формат: djvu
Язык: Русский
Описание: Книга "Гастроэнтерология детского возраста в схемах и таблицах" под ред. Пайкова В.Л. и соавт. рассматривает анатомо-физиологические особенности пищеварительного тракта, его заболевания. Изложена к. Скачать книгу бесплатно

Название: Болезни органов пищеварения
Автор: Громнацкий Н.И
Год издания: 2010
Размер: 182.61 МБ
Формат: pdf
Язык: Русский
Описание: Книга "Болезни органов пищеварения" под ред. Громнацкого Н.И. и соавт. рассматривает эпидемиологию, этиопатогенез, клинические проявления, алгоритм диагностики заболеваний пищевода, желудка, кишечн. Скачать книгу бесплатно

Название: Клиническая гастроэнтерология
Автор: Циммерман Я.С
Год издания: 2009
Размер: 19.32 МБ
Формат: pdf
Язык: Русский
Описание: Практическое руководство "Клиническая гастроэнтерология" под ред. Циммермана Я.С. рассматривает факторы развития, основы патогенеза, клинические проявления, классификацию, алгоритм диагностики, прин. Скачать книгу бесплатно

Название: Гастроэнтерология. Национальное руководство. Краткое издание
Автор: Ивашкин В.Т. Лапина Т.Л.
Год издания: 2014
Размер: 112.68 МБ
Формат: pdf
Язык: Русский
Описание: Практическое руководство "Гастроэнтерология. Национальное руководство" краткое издание под ред. Ивашкина В.Т. и соавт. рассматривает актуальные вопросы эпидемиологии, этиопатогенеза, клинических пр. Скачать книгу бесплатно

Название: Диетология. 4-е издание
Автор: Барановский А.Ю.
Год издания: 2012
Размер: 10.44 МБ
Формат: pdf
Язык: Русский
Описание: Книга "Диетология" под ред. Барановского Ю.А. является четвертым изданием и рассматривает вопросы питания пациентов при различной патологии в практической медицине. Описаны принципы рационального, д. Скачать книгу бесплатно

Название: Курс клинической гепатологии
Автор: Огурцов П.П. Мазурчик Н.В.
Год издания: 2008
Размер: 1.37 МБ
Формат: pdf
Язык: Русский
Описание: Книга "Курс клинической гепатологии" под ред. Огурцова П.П. и соавт. рассматривает анатомо-физиологические особенности печени, алгоритмы исследования при патологии печени. Изложены биохимические ма. Скачать книгу бесплатно

Название: Практическая панкреатология
Автор: Губергриц Н.Б.
Год издания: 2008
Размер: 3.68 МБ
Формат: djvu
Язык: Русский
Описание: Книга "Практическая панкреатология" под ред. Губергрица Н.Б. рассматривает вопросы эпидемиологии, факторов риска, основных механизмов патогенеза, клинических проявлений патологии поджелудочной желез. Скачать книгу бесплатно

Название: Болезни печени в таблицах
Автор: Силивончик Н.Н.
Год издания: 2009
Размер: 45.46 МБ
Формат: djvu
Язык: Русский
Описание: Практическое руководство "Болезни печени в таблицах" под ред. Силивончика Н.Н. рассматривает этиологию, патогенез, алгоритм диагностики патологи печени, ее принцип фармакотерапии. Описаны морфологич. Скачать книгу бесплатно

Название: Синдром раздраженного кишечника
Автор: Маев И.В. Черёмушкин С.В.
Год издания: 2012
Размер: 0.84 МБ
Формат: pdf
Язык: Русский
Описание: Книга "Синдром раздраженного кишечника" под ред. Маева И.В. и соавт. является практическим пособием для практикующих врачей различной специализации. Изложены вопросы эпидемиологии синдрома раздраже. Скачать книгу бесплатно

05.03.2016 / Last updated. 05.03.2016 Марина Гуревич Файлы

3. Руководство по первичной медико-санитарной помощи / Под ред. А. А. Баранова, И. Н. Денисова. Во втором выпуске клинических рекомендаций приведены последние данные по этиологии. Год выпуска: 2009 Автор: Баранов А.А. Жанр: Педиатрия Формат: pdf + cd Качество. Медицинская книга, медицинские, книги, электронные книги, справочники, истории болезней. В статье представлено наблюдение за новорожденным ребенком, погибшим от раннего. Острый панкреатит. Национальное руководство по хирургии. 2009, т.2. Учебники по фармакологии, учебники по фармакологии для вузов, скачать учебник по. Описание: Руководство по интенсивной терапии, предназначенное для врачей, работающих в. Детская стоматология; Атлас по реставрации молочных зубов. Даггел М.С. Керзон М.Е.Дж. Фейл. Скачать бесплатно Ивашкин В.Т. Лапина Т.Л. - Гастроэнтерология. Национальное руководство. Книги по хирургии - архивный раздел - Скачать бесплатно книгу: 80 лекций по хирургии.под ред. медицинская литература, медицинские книги, медкниги. Монография посвящена актуальной. Издание является сокращенной версией книги Вакцины и вакцинация. Национальное. хронический индуративный кальцифицирующий панкреатит. руководство. Национальное. ГБОУ ДПО РМАПО Минздрава России 125993, г. Москва, ул. Баррикадная, д. 2/1. Телефон: +7 (499) 252-21-04 Медицина — это призвание. Необходимость в посещении врача нельзя отнести к самым. Книги по педиатрии - новые поступления - Скачать бесплатно книгу: Pediatric Drug Reference -Получить. Референтные пределы младше 40 лет – 5300-12900 ЕД л, 88-215 мккат л женщины 16-39 лет, не принимающие. Интенсивная терапия. Национальное руководство. В 2-х томах. 2009 Гельфанд Б.Р. Применение энтеросорбентов в лечении острых кишечных инфекций. При острых кишечных.

0 thoughts on “ Национальное руководство панкреатит ” Добавить комментарий Отменить ответ Свежие записи Свежие комментарии Архивы Рубрики Свежие записи Свежие комментарии Архивы Рубрики

Руководства, Инструкции, Бланки

Поиск

Новые файлы