самелив инструкция

Страница

ЛЕКАРСТВО, КОТОРОГО ПОКА НЕТ

9 июня был объявлен список лауреатов Государственной премии Российской Федерации 2015 года за выдающиеся достижения в области науки и технологий, литературы и искусства и гуманитарной деятельности. Среди четырех лауреатов премии в области науки и технологий есть и сотрудники биологического факультета МГУ. Показать полностью… Академик Российский академии наук, профессор кафедры молекулярной биологии Сергей Лукьянов был награжден премией за разработку и внедрение комплекса технологий анализа структуры и функций сложных геномов. Член-корреспондент Российской академии наук, заведующий кафедрой иммунологии Сергей Недоспасов – за цикл фундаментальных и прикладных работ по изучению молекулярных медиаторов иммунитета, включающий работы по созданию уникальных биомедицинских моделей.

Статья об одной такой модели, созданной Сергеем Недоспасовым, недавно вышла в американском журнале «PNAS» под заголовком «Cell-type-restricted anti-cytokine therapy: TNF inhibition from one pathogenic source». Публикация вызвала бурную реакцию в СМИ, которые сразу окрестили разработку «новым лекарством» от аутоиммунных заболеваний. Мы обратились к Сергею Недоспасову, который рассказал нам все об антицитокиновой терапии, о том, станут ли в будущем врачи лечить людей грязью, а также о том, правильно ли было назвать разработку лекарством.
________
Как и в прошлый раз, мы подготовили текст в нескольких форматах. На этот раз весь материал не поместился в пост полностью, поэтому в Pdf-версии и по ссылке ниже вы найдете немного расширенную версию.
https://www.yumpu.com/ru/document/view/55638694/sepii..
________

Сергей Недоспасов: «Нет, это еще не лекарство. Это скорее метод, но при некоторых натяжках это можно считать прототипом. Но пока это точно не лекарство. Наша работа не клиническая и даже не предклиническая, это чисто фундаментальное исследование, выполеннное на мышах».

Основа работы – избирательная блокировка одного из цитокинов – «фактора некроза опухолей» или, как его сокращенно называют, TNF (tumor necrosis factor). Этот белок, к опухолям имеющий мало отношения, наряду с несколькими другими цитокинами (например, интерлейкином-1 и интерлейкином-6) входит в группу главных провоспалительных цитокинов и играет роль в контроле некоторых аутоиммунных заболеваний. Ранее считалось, что все эти регуляторные молекулы связаны в сложные сети, и эффект от блокировки одного конкретного белка будет сложно предугадать. Но около 20 лет назад оказалось, что все намного проще, и заблокировав один из провоспалительных цитокинов (тогда это сделали именно с TNF), можно получить положительный клинический эффект даже в самых сложных случаях. Этому была посвящена сенсационная научная работа, давшая толчок развитию антицитокиновой терапии и разработке блокаторов разных провоспалительных цитокинов.
Но не весь TNF является «вредным», его же эволюция для чего-то отобрала. При некоторых заболеваниях есть «хороший» белок, синтезируемый Т-клетками, и «плохой», синтезируемый макрофагами. В опытах, проведенных на мышах, блокировка первого из них только усугубляет симптомы болезни, в то время как блокировка TNF из макрофагов приводит к еще лучшим результатам, чем блокировка всего TNF без разбору. А вот почему один белок организму вредит, а другой помогает – до сих пор остается загадкой:

СН: «Это самый главный научный вопрос, который, несмотря на публикацию, до сих пор до конца не решен. Первое гипотетическое объяснение состоит в том, что поскольку цитокины передают сигналы клеткам, у которых есть соответствующие рецепторы, они могут действовать, во-первых, аутокринно, т.е. сигналя на себя, во-вторых, паракринно на ближайшие клетки и, в-третьих, дистально - внутри органа и даже в удаленные части организма. Если макрофаг контактирует с одними клетками, а Т-клетки, производя TNF, контактируют с другими клетками, то несмотря на то, что химическая природа цитокина была совершенно одинаковая, эффект будет разный.
Второе объяснение в том, что может быть, это как-то связано с кинетикой. Например, в начале болезни весь TNF делается макрофагами, миелоидными клетками. Если его нет, то болезнь как бы не запускается. А Т-клетки свою роль вносят на каком-то другом этапе. И это разнесено во времени. Когда мы делаем генетический нокаут или же блокируем весь TNF, мы эти нюансы не чувствуем».
Но пока это только гипотезы, а в чем на самом деле заключается различие между двумя видами TNF не очень понятно. О различиях в структуре и аминокислотных или нуклеотидных последовательностях говорить пока не приходится.

СН: «На той стадии, на которой мы находимся сейчас, белок одинаковый. Но биохимики все время открывают новые виды модификаций белков и новые ферменты. Если будет открыто, что есть какая-то постсинтетическая модификация TNF, которая делается только в Т-клетках или только в макрофагах, то это все могло бы объяснить. Но рецепторы все равно одни и те же. Нет такого, что TNF за счет разных модификаций стал действовать через другие рецепторы.
Есть еще тонкости. Этот белок синтезируется как мембраносвязанный. То есть он сначала «торчит» с поверхности клетки, которая его делает, а потом его специальные белки-протеазы отщепляют. И теоретически может быть так, что разница между двумя видами клеток, в той скорости, с которой отщепляется белок. Скорость может определяться активностью этой протеазы. Протеаза очень специфичная и важная, нокаут по этой протеазе летален.
Если исходить из гипотезы, что у макрофагов меньше этого мембраносвязанного TNF в данный момент времени, а у Т-клеток - больше мембраносвязанного TNF, то можно предположить, что сигнальная молекула должна быть связана с мембраной для осуществления некоей функции. Это означает, что могут участвовать и какие-то другие сигнальные каскады. Например, для какого-то важного протективного сигнала Т-клетка должна просигналить мембраносвязанным TNF. Но мембраносвязанным она может просигналить только той клетке, которая находится с ней в контакте. А в этом контакте с Т-клеткой находятся другие клетки, нежели те, что контактируют с макрофагами».

Но «хороший» и «плохой» TNF - не единственная проблема, с которой сталкивается существующая терапия. Нередко случается так, что прием дорогостоящих препаратов, цена которых достигает 50 000 рублей за курс, не оказывает вообще никакого эффекта на больного. Понять, что пользы от терапии для больного нет, можно только проведя хотя бы минимальный курс, деньги за который, разумеется, никто в случае неудачи не вернет.

СН: «Почему одни отвечают и не отвечают другие, до сих пор науке неизвестно. Одно из объяснений состоит, опять же, в том, что в каждой болезни от белка TNF есть положительный эффект и отрицательный, одновременно. Эволюционно все эти молекулы не были отобраны, чтобы вызывать артрит. Мысль о том, что можно без последствий блокировать какой-то медиатор – это некая утопия. Естественно, если человек умрет без такой блокировки, то, разумеется, иного выхода нет. Многие терапевтические протоколы исключительно токсичны и имеют огромные побочные эффекты. Метод, предложенный нами – это селективная блокировка. Может оказаться, что и часть пациентов, которая будет отвечать, станет больше, потому что тот, «хороший» эффект не будет подавляться, а «плохой» будет.
Второе объяснение может состоять в том, что на самом деле ревматоидный артрит, это не просто ревматоидный артрит, а группа заболеваний, каждое со своими особенностями, еще не стратифицированными физико-химической биологией. Если это будет стратифицировано, то будут найдены какие-то молекулярные маркеры, позволяющие определить, какая форма болезни у конкретного человека и будет ли он отвечать на терапию. Этого сейчас нет, но есть важная задача искать такие маркеры и найти их».

Кажется, что разрабатывать лекарства в таких условиях недостатка информации практически невозможно. Однако практическое применение опубликованная работа все же может найти.

СН: «Нами предложен новый способ, уточнение, на что надо направлять лекарство. Это некая новая идея, которую могут использовать люди, разрабатывающие лекарства. Но все равно, в любом случае, даже если это идея правильная, и она кому-то понравится с точки зрения промышленности и бизнеса, на разработку и испытания уйдут годы.
Пока это работает на мышах, но не все, что работает в мышах, работает на человеке. Поэтому, во-первых, кто-то должен теперь сделать прототип уже человеческого лекарства, сделанного согласно этой же идее, во-вторых, провести соответствующие испытания. Если это будет работать, то компании, которые эти испытания проводят, конечно, проведут их значительно быстрее, чем для совершенно нового лекарства. Ведь мировой опыт применения блокаторов TNF очень большой. Но кто и когда реализует идею – сказать трудно. Мы ее сами не реализуем, у нас нет технологий, чтобы сделать следующие шаги».

Получается, лекарства пока нет. И нет даже прототипа, который можно было бы испытывать на людях. Ситуация прямо противоположна тому, о чем писали на многих новостных сайтах СМИ. Но научные статьи читают в основном только ученые, а вот новостные ресурсы – практически все.

СН: «После бурной реакции в СМИ мне стали писать больные. Я почти всем ответил. Большинство этих людей считает, что действительно есть лекарство, которое проходит испытания, они готовы быть подопытными, чтобы мы им дали лекарство. Конечно, это очень наивно. Приходится отвечать, что я очень хорошо их понимаю, у меня у самого есть в семье больные аутоиммунными заболеваниями, но я объясняю, что я не врач, но что эта идея со временем может принести плоды. Как мне кажется, люди положительно реагируют уже на то, что им ответили.
На одном сайте вообще со ссылкой на МГУ было написано, что разработали лекарство от рассеянного склероза. Вот это, конечно, очень… Кто-то недобросовестно читал. В статье было упомянуто, во введении, что есть болезни, которые зависят от TNF. И что было очень сильное подозрение, что он играет роль в развитии рассеянного склероза. Но испытания с классическим методом блокировки с треском провалились еще 20 лет назад. Т.е. больным стало не лучше, а хуже. Кто-то не дочитал до конца, услышал «рассеянный склероз» – и вот».

Но если рассеянный склероз был упомянут лишь один раз, другие болезни мелькали в заголовках намного чаще. Пожалуй, громче всего звучало слово «псориаз». Эта болезнь тоже относится к тем, которые можно вылечить с помощью антицитокиновой терапии, но, по мнению Недоспасова, это далеко не главная болезнь.

СН: «Псориаз – это не та болезнь, которая требует эту супердорогую терапию. Вот ревматоидный артрит, в тех ситуациях, когда люди уже реально страдают от болей и невозможности правильно управлять конечностями – это гораздо более серьезное медицинское показание. Вторая болезнь – это названная именем нашего ученого болезнь Бехтерева, по-научному анкилозирующий спондилит. Но она менее распространена, чем ревматоидный артрит».

К тому же, псориаз стали лечить антицитокиновой терапией недавно. Это означает, что хоть терапия против псориаза и признана безопасной, возможно, есть еще какие-то не столь заметные эффекты, о которых, возможно, ученые узнают в ближайшее время.
Несмотря на все названные выше проблемы, антицитокиновая терапия остается одним из самых перспективных направлением в лечение аутоиммунных болезней. Но это не значит, что других подходов к их лечению не существует.

СН: «У нас в университете есть ученые, разрабатывающие другой подход. При аутоиммунных заболеваниях лимфоциты атакуют свои же клетки. У Т-лимфоцитов есть рецептор, атакующий собственные антигены, который в ходе селекции в организме должен был быть исключен. Но при болезни оказывается, что такой «вредный» рецептор каким-то образом проскочил селекцию. И, если вы можете быстро у больного – теоретически, да и практически, это возможно – найти тот самый патогенный клон Т-лимфоцитов и расшифровать структуру его рецептора, из-за которого развивается заболевание конкретно у этого человека, то вы можете создать лекарство, которое сможет уничтожить эти лимфоциты. Но такая терапия индивидуальна, и поэтому для всех работать не будет. Если же окажется, что у разных людей по каким-то свойствам эти клоны и рецепторы похожи, тогда можно будет сделать более универсальное лекарство. Но все это намного дороже даже дорогой антицитокиновой терапии и не может рассматриваться как парадигма для всех.
Тут надо четко понимать, что не цитокин, который мы подавляем, является причиной заболевания, причиной является аутоагрессия, т.е. сам факт того, что в нашей иммунной системе, во-первых, потенциально заложен механизм такой аутоагрессии и, во-вторых, что механизм, который от аутоагрессии должен защищать, не всегда срабатывает. И если он не сработал, то у вас в организме есть аутореактивный клон лимфоцитов, который и является причиной заболевания. С другой стороны, есть большое количество молекулярных медиаторов, которые через разные механизмы этот процесс контролируют. Так вот мы, сейчас «играем» с медиаторами, потому что все остальное слишком индивидуально. У человека слишком индивидуальна иммунная система».

Но все это – в каком-то смысле борьба с последствиями. Ведь сейчас нередко говорят о том, что возникновение аутоиммунных заболеваний, столь сложных в лечении, отчасти обусловлено тем, что человек стал слишком защищен от болезней и патогенов. Такая защита немного изменяет работу иммунной системы, приводя, по мнению сторонников таких теорий, к увеличению числа больных аутоиммунными заболеваниями.

СН: «Есть несколько альтернативных гипотез. Есть гигиеническая гипотеза. Клинический факт состоит в том, что ветвь иммунитета, которая гипертрофированно реагирует при аллергии и астме – это та ветвь иммунитета, которая эволюционно была создана природой для борьбы с глистами. Глистов нет или их мало, и эта часть иммунной системы в нужном возрасте правильно не «тренируется». И развивает склонность сверхсильно реагировать на разные вещества, что и приводит к аллергиям и астме. Кроме того, относительно недавно была опубликована статья, в которой было найдено некое вещество, содержащееся в сене, которое летает в воздухе в любой деревне. Если им тренировать в детстве иммунную систему, то не будет астмы. Тут все больше и больше фактов, подтверждающих то, что это все объясняется тем, что мы теперь в детстве не ездим в деревню, не экспонируем себя определенным веществам. Они, может быть, в избыточных количествах вредны, но в тех дозах, в которых они встречаются в природе, они тренируют нашу иммунную систему.
Второй момент связан с тем, что есть мнение, что одна из дополнительных причин связана с большим количестве вакцинаций. Вакцины, разумеется, нужны, если бы не было вакцин, то дети бы умирали от инфекционных заболеваний, здесь никаких сомнений нет. Но вот эта вакцинная нагрузка, которая сейчас есть, она теоретически может иммунную систему настраивать не так, как она настроена в природе. Потому что в организме плавает большое количество специфических лимфоцитов, которые в вас развили эти вакцины. Возможно, какие-то ниши иммунной системы могли бы быть свободны, но они заполнены клетками памяти на эти вакцины. Из общих соображений в первом приближении это хорошо. Но могут ли от этого быть какие-то побочные эффекты? Да, могут, потому что такого в природе не происходит и не исключено, что вы не можете потом реагировать нормально на какие-то другие возбудители иммунного ответа из-за того, что у вас там уже, как говорится, большая библиотека.
Да, с точки зрения выбора наименьшего зла, конечно, надо вакцинировать. Сейчас вообще идет широкая дискуссия, есть даже люди, которые говорят, что вакцины придумали в Пентагоне, что вообще вакцинировать не надо. Естественно, это не так, это крайняя точка зрения. Но вот так однозначно говорить, что все вакцины абсолютно полезны в тех дозах, и объеме, в которых они применяются, тоже нельзя.
Многие вакцинологи настолько верят в свою работу и в значение вакцинации, что они будут такими высказываниями искренне обижены за свою науку. Но такая точка зрения есть и ее полностью замалчивать нельзя».

Текст: Артемий Третьяков

Файл Sepiida-10-06-2016.pdf Файл PDF, 212 КБ

Sepiida - Каракатица - Лекарство, которого пока нет - 12-05-2016

ГЕРБАРИЙ МГУ ПОПОЛНИЛСЯ МИЛЛИОННЫМ ОБРАЗЦОМ
#событие@sepiida

Об этом сегодня утром сообщил куратор гербария Алексей Серегин. Пополнение коллекции произошло благодаря включению в основные фонды около 4 тысяч образцов растений Восточной Европы, ранее находившихся в «залежах» неучтенных и немонтированных образцов. Показать полностью… Ликвидацией таких «залежей» сейчас занимаются сотрудники гербария и добровольцы. Целью является подготовка коллекции ко второму этапу оцифровки, который начнется 15 августа и продолжится до 1 ноября 2016 года. Параллельно производится штрихкодирование фондовых материалов.

Гербарий Московского университета (MW) – коллекция мирового значения, существенную часть которой занимают образцы флоры России, в том числе уникальные коллекции, собранные по всей средней полосе России и на полуострове Таймыр. В фондах гербария представлены 36 829 видов сосудистых растений и 2 001 вид мхов. По величине коллекции гербарий занимает второе место в России, уступая только гербарию Ботанического института им. В. Л. Комарова РАН в Санкт-Петербурге, содержащему более 7 миллионов образцов и находящемуся на 3 месте в мировом рейтинге.
Фонды гербария МГУ ежегодно пополняются на 10 000 образцов.

Сейчас точное число образцов в гербарии МГУ с учетом всех новых поступлений составляет 1 001 907. В январе 2016 года это число составляло 989 240, но с тех пор было разобрано и внесено в коллекцию несколько тысяч образцов, благодаря чему гербарий переместился с 70-го места в мировом рейтинге сразу на 62-е, обогнав гербарии Кембриджского университета, Южно-китайского ботанического сада, Манчестерского университета и нескольких других учреждений. Ближайшим «соперником» теперь является гербарий Техасского университета в Остине, в фондах которого хранятся 1 006 000 образцов.

Работа по оцифровке фондов гербария ведется в рамках гранта РНФ № 14–50–00029 "Научные основы создания национального банка-депозитария живых систем" и продолжится до конца 2018 года. По количеству оцифрованных образцов гербарий уже занимает 8-е место в мире и, возможно, скоро поднимется в рейтинге еще выше.

Фото: Александра Марченко

27-28 МАЯ НА БИОЛОГИЧЕСКОМ ФАКУЛЬТЕТЕ МГУ ПРОШЕЛ ДЕНЬ БИОЛОГА
#событие@sepiida

День биолога – традиционный для биофака праздник, из года в год привлекающий большое количество студентов, преподавателей и выпускников факультета. Ранее он был скорее событием локального масштаба, однако в этом году формат мероприятия претерпел существенные изменения, став интересным для куда более широкой аудитории. Показать полностью… Название «День биолога» теперь можно считать формальным, поскольку в этом году программа праздника была рассчитана на целых два дня. Первый день, обозначенный организаторами латинским выражением «Per Aspera Ad Astra» - «Через тернии к звездам» - существенно отличался от всего, что мы видели на Дне биолога ранее. Главным нововведением стал научно-популярный лекторий, собравший очень большое количество слушателей. В рамках лектория выступали известные ученые и популяризаторы науки, Антон Захаров рассказал об истоках мифов о вампирах, Вячеслав Дубынин поделился знаниями о механизмах ориентирования мозга в пространстве, а Андрей Шестаков научил всех желающих языку бактерий. После небольшого перерыва гостям предлагалось прослушать лекцию Георгия Базыкина, посвященную набирающей актуальность теме генетической анонимности, и узнать немного о неандертальцах на лекции Михаила Гельфанда. Завершила первый день лекция автора множества научно-популярных книг, заведующего кафедрой эволюции биологического факультета МГУ Александра Маркова «Половой отбор и его роль в эволюции».
В соседней аудитории проходил показ научно-популярного кино, среди которого наиболее интересным показался зрителям фильм Ивана Затевахина о белухах. После показа у гостей была возможность лично пообщаться с автором фильма и задать ему вопросы. Для абитуриентов была продумана специальная программа, нацеленная на прояснение аспектов обучения у нас на факультете. Пришедшие школьники смогли получить информацию об олимпиадах и подготовке к ним, а также вдохновиться успехами своих предшественников на стендовой сессии «VENI, VIDI, VICI», посвященной Летней экологической школе и Школьной биологической олимпиаде.

28-го мая День биолога продолжился в более традиционном для этого праздника формате. Как и в предыдущие годы, посетителям предлагалось поучаствовать в подготовленных организаторами тематических заданиях, за успешное прохождение которых можно было получить памятные призы. Темой Дня биолога в этом году стало научно-фантастическое направление стимпанк, под которое были стилизованы все декорации и костюмы.
Помимо этого, на уже привычном месте перед главным входом на факультет была возведена сцена, на которой на протяжении всего Дня биолога выступали музыкальные группы, играющие в разных жанрах от этно-нью-эйджа до рока. Завершили концерт выступления известных коллективов «Оргия Праведников» и «Ковчег». Стоит отметить, что по сравнению с предыдущими годами, на сцене стало значительно меньше коллективов, участники которых имеют прямое отношение к биологическому факультету, зато появилось множество известных достаточно известных за пределами биофака коллективов. Такой шаг в сторону от «своих» групп можно назвать спорным, но он, несомненно, помог привлечь к на праздник еще более широкую аудиторию, чем обычно.

Многие части программы не претерпели существенных изменений. Так, например, перед ББА можно было увидеть традиционное выступление танцевальных и гимнастических коллективов, среди которых сборные биофака и МГУ по художественной гимнастике, а также сборная МГУ по чирлидингу «Эффект». Как и в предыдущие годы, в аудитории М-1 провели мышиные бега, ну а для тех, кому не по душе шум, громкая музыка, а также для более юных гостей Дня биолога работала игротека с большим выбором настольных игр.

В самый разгар празднования перед гостями выступил декан биологического факультета М.П. Кирпичников, поздравивший всех присутствующих биологов, а также отметивший успех прошедшего накануне лектория и поблагодаривший команду организаторов «Dream Team» за работу.

Текст: Фрося Железова, Артемий Третьяков
Фото: Богдан Кириленко

День Биолога – традиционный масштабный праздник Биологического Факультета МГУ, каждый год его посещает более полутора тысяч человек. Тематикой фестиваля этого года выбрана эволюция научного знания, программа состоит из двух частей: первый день – научно популярное мероприятие в формате конференции, второй – традиционный концерт, игры, конкурсы и другие развлечения. Показать полностью…

В программу первого дня фестиваля (27 мая) войдут:
- Выступление известных популяризаторов науки, среди которых Александр Марков, Михаил Гельфанд, Антон Захаров, Вячеслав Дубынин, Андрей Шестаков и другие;
- Постерная сессия;
- Научно-популярный кинопоказ;
- Круглый стол со студентами Биологического факультета МГУ;
- Викторины, познавательные квесты и турнир игры «Что? Где? Когда?».

День второй (28 мая) тоже коснётся вопросов развития науки и перенесёт вас в атмосферу поздней викторианской эпохи, в век разума и технологической революции. Вас ждет:
- Концерт
- Занимательный квест с ярмаркой и мастер-классами
- Мышиные бега, игротека, музыкальная кофейня
- Детская программа и многое другое!

Ждём Вас 27 мая с 12:00 до 20:00, 28 мая с 14:00 до 22:00 на Биологическом факультете МГУ!
Улица Ленинские Горы, 1, стр. 12, Москва
ВХОД СВОБОДНЫЙ!

Ссылка www.dreamteam-bio.org День биолога 2016 http://www.dreamteam-bio.org/

МЕНЬШЕ ПТИЦЫ - БОЛЬШЕ ПРОБЛЕМЫ

Опубликованная в новом выпуске журнала «Science» статья «Body shrinkage due to Arctic warming reduces red knot fitness in tropical wintering range», рассказывает о, на первый взгляд, незначительной проблеме: уменьшении размеров тела перелетных птиц, вызванном глобальным потеплением. Показать полностью… Тем не менее, статья не только попала во всемирно известный журнал, фотография исландского песочника, о котором идет речь в тексте, напечатана на обложке выпуска, а значит, не все так просто. Среди авторов работы не только ученые из Нидерландов, Австралии, Польши, Франции, но и наши соотечественники с кафедры зоологии позвоночных биологического факультета МГУ: научный сотрудник Эльдар Рахимбердиев и ведущий научный сотрудник Михаил Соловьев. Мы попытались разобраться, почему размеры перелетных птиц заинтересовали ученых сразу из пяти совершенно разных стран.
________
Продолжение текста вы можете прочитать ниже, однако мы рекомендуем продолжить чтение, перейдя по ссылке:
https://www.yumpu.com/ru/document/view/55502947/sepii..
или скачав прикрепленный к записи pdf-файл
________
Сейчас, наверное, уже каждый житель планеты хотя бы раз слышал слова «глобальное потепление». Мы все уже привыкли к тому, что нам рассказывают об изменениях климата, оказывающих влияние на Арктику и, очевидно, на обитающих там животных. Куда менее очевиден тот факт, что последствия такого влияния могут проявиться совсем не в Арктике, а где-нибудь за несколько тысяч километров от нее, например, в Африке. В новом исследовании ученым удалось, проанализировав собранные более чем за три десятилетия данные, продемонстрировать, что такое развитие событий более чем возможно. Речь в статье идет о небольшой птице из подотряда куликов – исландском песочнике (Calidris canutus). Этот ярко-рыжий летом и почти белый зимой кулик является одним из рекордсменов по дальности перелетов, обладая способностью без остановок преодолевать около 5000 километров. Что он и делает каждый год, улетая осенью на зимовку на побережья Мавритании (или, в зависимости от подвида, Австралии или Южной Америки), а весной возвращаясь для размножения на полуостров Таймыр – самую северную материковую часть Евразии (или, опять же, в зависимости от подвида, в Гренландию, на Аляску или Канадский Арктический архипелаг). И тут птица бьет еще один рекорд, выбирая для гнездовий самые северные и холодные широты. Прилет птиц в эти суровые края был «подогнан» эволюцией таким образом, что появление на свет птенцов приходилось как раз на пик численности насекомых, которыми взрослые песочники выкармливают свое потомство.

ВРЕМЯ ПЕРЕМЕН
Но так было до начала глобального потепления, которое серьезно изменило жизнь птиц буквально за несколько десятков лет. Именно эти изменения и описаны в новой статье. В распоряжении исследователей был целый архив данных за 33 года, среди которых были произведенные польскими исследователями измерения морфологии птиц, во время остановки в Польше на пути в Африку, спутниковые снимки снежного покрова на полуострове Таймыр и результаты индивидуального мечения и наблюдений на побережьях Мавритании.

За эти 30 с лишним лет наступление весны на Таймыре, а вместе с ним и пик численности насекомых, сдвинулись почти на две недели. Если раньше снег на полуострове таял к середине июля, сейчас это происходит уже в конце июня. Из-за этого, хотя «формальные» даты прилета птиц и не изменились, фенологически птицы стали гнездиться позже, чем 30 лет назад. И пропускать пик численности насекомых, необходимых птенцам в больших количествах. Недостаток пищи вызвал уменьшение размера молодых птиц, которое уже невозможно компенсировать в течение последующей жизни. Правда, на первый взгляд, проблем от этого у птиц больше не стало: с приходом холодов молодые песочники по-прежнему отправляются в свой долгий путь и по-прежнему успешно добираются до Африки, готовясь провести там всю зиму и улететь только весной. Но настоящие трудности у них впереди. Все дело в том, что зимуя в национальном парке Банк-д'Арген в Мавритании, песочники питаются прячущимися в песке двустворчатыми моллюсками, выкапывать которых им помогает достаточно длинный клюв. Птицы с длинными клювами часто разнообразят свой рацион моллюском Loripes lucinalis, зарывающимся достаточно глубоко в песок. Даже несмотря на то, что моллюск вырабатывает в своем теле токсин, в рационе птиц его доля может составлять до 40%. Песочникам с более коротким клювом достается в основном другой вид – Dosinia isocardia, а тем, кому с длиной клюва совсем не повезло, остается довольствоваться растительной пищей – корневищами взморника малого (Zostera noltii). Выживаемость у птиц, неспособных добраться до моллюсков Loripes оказалась значительно ниже, чем у тех, которые в пище ограничены не были. В голодные годы моллюск Loripes вообще может спасти популяцию, у которой просто не остается других вариантов.

ПТИЧЬИ ПРОБЛЕМЫ
Пищевые ограничения, накладываемые слишком коротким клювом, особенно сильно сказываются на молодых птицах, значительная часть которых из-за этого неспособна пережить свою первую зимовку. Таким образом, последствия проблемы, возникшей у птиц в Арктике, проявляются в полной мере через несколько месяцев, да еще и на другом континенте. Если же песочникам все-таки удается улететь обратно на Таймыр, короткий клюв им даже в чем-то помогает – охотиться за насекомыми с ним гораздо проще, чем с длинным. Но, как показывает практика, выжить в Африке таким птицам очень тяжело.

По словам Эльдара Рахимбердиева, угроза вымирания для песочников более чем реальна. Сейчас численность популяций всех северных видов куликов резко снижается, некоторые подвиды уже находятся на грани исчезновения. Если случится так, что клюв у птиц уменьшится до такой степени, что достать моллюсков у них уже не получится, то вид просто исчезнет. Кроме того, многие популяции уже приближаются к той критической отметке, когда любые случайные колебания численности могут уничтожить популяцию.

Решить проблему птицы могут разными способами. На первый взгляд, нет ничего проще: всего-то нужно прилетать на гнездовья на пару недель раньше. Но на практике это оказывается невозможно: «Птицы могут просто не успеть провернуть линьку за то время, которое им остается зимой, – объясняет Эльдар. – Пока зимой они «отдыхают» в Африке, они должны сменить оперение. Это тоже довольно сложный, энергетически затратный и рискованный процесс, потому что при этом они плохо летают. Меняется оперение постепенно. Соответственно, когда зима укорачивается, она начинает давить. Весь годовой цикл сбалансирован эволюцией. И если мы что-то сдвигаем, то другие элементы тоже должны подвинуться». Некоторые другие северные виды птиц нашли иное решение: чтобы как-то компенсировать эффект от глобального потепления, они начинают гнездиться еще севернее. Но даже если считать это выходом из сложившегося положения, исландским песочникам такой выход не подходит: они уже являются самым северным видом куликов. Выше их гнездовий, расположенных на северных кромках Таймыра и Гренландии, а также на берегах Канадского Арктического архипелага – только Северный Ледовитый океан.

Птицам остается одно – стараться любыми способами все-таки отрастить достаточно длинный клюв, пусть даже ради этого придется пожертвовать чем-то еще. Это и правда выход – измерения показали, что длина клюва хоть и снижается, но не так быстро, как размеры тела. Но до мест зимовки, в которых пригодится клюв, нужно сначала долететь, а для такого длинного перелета молодым птицам нужны еще и хорошие крылья. В условиях недостатка пищи и двух давящих в разные стороны отборов, виду приходится делать очень нелегкий выбор.

Надежду вселяет тот факт, что пока с задачей многие виды справляются. Более того, темпы эволюции удивляют даже самих ученых. Например, у малого веретенника, тоже относящегося к подотряду куликов и тоже гнездящегося в Арктике, за 10 лет длина клюва изменилась более чем на 10%. Это очень хороший, по эволюционным меркам, результат.

БЕДА НЕ ПРИХОДИТ ОДНА
Но если куликам, летящим к местам зимовки через Европу еще «повезло», и их остановки сейчас тщательно охраняются, то птицы, летящие над территорией Китая (среди них и подвид исландского песочника, выбирающий для зимовки не Африку, а Австралию), находятся в куда более сложной ситуации. «В Китае очень большая программа осушения литоралей и строительства портов. У наших нидерландских коллег, с которыми мы работаем, была статья в «Nature» о том, что китайцы за последние 10 лет построили суммарную линию осушки длиннее, чем великая Китайская стена, – рассказывает Эльдар. – Тут происходит две вещи: с одной стороны, птицы летят из Австралии и останавливаются чтобы «заправиться», а «заправиться» негде. С другой стороны, они еще и не вовремя попадают в места гнездовий. За последние 3-4 года численность исландских песочников, летящих через Китай, снизилась более чем в 2 раза. То есть, они просто исчезают». Сейчас программа осушения литоралей в Китае приостановлена, но вовсе не из-за заботы о куликах, а из-за наступившего там экономического кризиса. Может быть, этот кризис поможет птицам восстановить численность и хоть немного приспособиться к новым условиям.

В любом случае, отмахнуться от птичьих проблем просто так не получится, вполне возможно, что в похожие ситуации попадают не только кулики и даже не только птицы, но и многие другие животные. Исландский песчаник попал в поле зрения ученых из-за того, что по этой птице уже было накоплено очень много данных для анализа. Но то, что другие виды изучаются не так широко, вовсе не означает, что у них нет сходных проблем.

НЕ ВСЕ ПОТЕРЯНО
Пока «Body shrinkage due to Arctic warming reduces red knot fitness in tropical wintering range» остается в каком-то смысле уникальной публикацией, авторы которой показали, что перенос возникших у вида проблем возможен не только во времени, но еще и в пространстве. Раньше в журналах уровня «Science» такие статьи не выходили, а ученые, по словам Эльдара, редко обращали внимание на всю картину сразу, предпочитая уделять внимание только определенному месту: «Когда я был студентом и работал с похожим видом, мы всегда спорили с иностранными коллегами, которые говорили, что птицы умирают, потому что проблемы возникают на пролете. Мы всегда говорили, что проблемы на гнездовании. А те, кто работал на зимовках в Африке, говорили, что нет, проблема в Африке. Сейчас становится понятно, что все эти части взаимосвязаны и в любой части резкое изменение приводит к неожиданным последствиям». Во многом это было связано с технической невозможностью быстро обмениваться большими объемами информации с коллегами в других странах. Но сейчас это больше не является серьезной проблемой, получить можно практически любые данные из любого уголка Земли, где работают ученые – было бы желание сотрудничать. И даже туда, где людей нет, например, на Таймыр, можно заглянуть с помощью спутников. Ведь все данные по снеготаянию, использованные в работе, были получены при анализе спутниковых снимков, в тех местах, где гнездятся песочники, людей не было уже больше 20-ти лет.

Сейчас стало возможным отследить и измерить то, что, казалось бы, измерить в природной популяции практически невозможно – силу воздействия естественного отбора. Орнитологи, работающие на стоянках птиц, теперь не просто измеряют и фотографируют каждую птицу, но еще и снабжают ее индивидуальной меткой, чтобы потом отследить, какие признаки из популяции исчезают, а какие в ней закрепляются. Методы, позволяющие делать это, разработаны уже относительно давно, в 70-х годах прошлого века, но для эволюционных исследований их начали применять только в нале прошлого десятилетия.

Тем не менее, несмотря на такие глобальные исследования и интерес к ним в научном сообществе, долговременные прогнозы делать рано. Во-первых, точно смоделировать процессы, которые будут происходить с климатом, кажется пока еще невозможным. Во-вторых, многое зависит от того, насколько серьезно отнесутся люди к проблеме. «Сейчас мы начали понимать, в каких конкретно местах возникают проблемы, – говорит Эльдар. – Мы пытаемся понять, что и в каком месте нужно сделать, чтобы смягчить давление отбора, помочь видам «сэволюционировать» в нужную сторону. Я надеюсь, что это все заработает. Сейчас пока очень мало видов, с которыми мы можем это сделать. Нужно срочно набирать больше данных».

Статья «Body shrinkage due to Arctic warming reduces red knot fitness in tropical wintering range» опубликована в выпуске журнала «Science» за
13-е мая 2016 года.
Vol. 352, Issue 6287, pp. 819-821
DOI: 10.1126/science.aad6351
http://science.sciencemag.org/content/352/6287/819

Текст: Артемий Третьяков

Файл Sepiida-12-05-2016.pdf Файл PDF, 2 МБ

Sepiida - Каракатица - Меньше птицы - больше проблемы - 12-05-2016

Руководства, Инструкции, Бланки

Поиск

Новые файлы