Крестор табл

Крестор табл. 10 мг. №28

Фармакологические свойства препарата Крестор:

розувастатин — селективный конкурентный ингибитор ГМГ-КоА-редуктазы, фермента, превращающего 3-гидрокси-3-метилглутарилкоэнзим А в мевалонат, предшественник ХС. Главная мишень действия розувастатина — печень, где происходит синтез ХС и катаболизм ЛПНП.
Розувастатин увеличивает количество печеночных рецепторов ЛПНП на поверхности клеток, увеличивая захват и катаболизм ЛПНП, что приводит к угнетению синтеза ЛПОНП, уменьшая тем самым общее количество ЛПНП и ЛПОНП.
Розувастатин снижает повышенный уровень ХС ЛПНП, общего ХС и ТГ, несколько повышает уровень ХС ЛПВП, уменьшает количество аполипопротеина В (АпоВ), ХС неЛПВП, ХС ЛПОНП, ТГ ЛПОНП и несколько повышает уровень аполипопротеина А-I (АпоА-I), уменьшает соотношение ХС ЛПНП/ХС ЛПВП, общий ХС/ХС ЛПВП и ХС неЛПНП/ХС ЛПВП и соотношение АпоВ/АпоА-I.
Терапевтический эффект проявляется на протяжении 1 нед после начала терапии Крестором, через 2 нед лечения эффект состав Крестор табл. 10 мг. №28ляет 90% максимально возможного. Максимальный эффект, как правило, достигается через 4 нед и после этого сохраняется постоянно.

Клиническая эффективность
Крестор эффективен у взрослых пациентов с гиперхолeстеринемией, гипертриглицеридемией и без нее, независимо от расы, пола или возраста, в том числе у пациентов с сахарным диабетом и семейной гиперхолeстеринемией.
У 80% пациентов с гиперхолeстеринемией IIа и IIв типа (средний базовый уровень ХС ЛПНП состав Крестор табл. 10 мг. №28ляет приблизительно 4,8 ммоль/л) на фоне приема препарата в дозе 10 мг уровень ХС ЛПНП достигает значений <3 ммоль/л. У пациентов с гетерозиготной семейной гиперхолeстеринемией, получающих Крестор в дозе 20–80 мг, отмечают положительную динамику липидного профиля (в исследовании участвовали 435 пациентов). После титрования суточной дозы 40 мг (12 нед терапии) отмечали снижение уровня ХС ЛПНП на 53%. У 33% пациентов был достигнут уровень ХС ЛПНП <3 ммоль/л.
У пациентов с гомозиготной семейной гиперхолестеринемией, принимающих Крестор в дозе 20 и 40 мг, в среднем снижение уровня ХС ЛПНП состав Крестор табл. 10 мг. №28ляло 22%.
Аддитивный эффект отмечали в комбинации с фенофибратом по отношению к содержанию ТГ и никотиновой кислотой по отношению к содержанию ХС ЛПВП.
Исследование влияния розувастатина на уменьшение количества осложнений, обусловленных липидными нарушениями, таких как ИБС, пока еще не закончено.

Всасывание и распределение
Максимальная концентрация розувастатина в плазме крови достигается приблизительно через 5 ч после приема внутрь. Биодоступность состав Крестор табл. 10 мг. №28ляет около 20%. Розувастатин накапливается в печени. Объем его распределения состав Крестор табл. 10 мг. №28ляет приблизительно 134 л. Около 90% розувастатина связывается с белками плазмы крови, в основном с альбуминами.

Метаболизм
Розувастатин подвергается ограниченному метаболизму (приблизительно 10%). Розувастатин является непрофильным субстратом для метаболизма ферментами системы цитохрома Р450. Главным изоферментом, принимающим участие в метаболизме розувастатина, является CYP 2C9. Ферменты CYP 2C19, CYP 3A4 и CYP 2D6 в меньшей степени участвуют в метаболизме. Основные метаболиты розувастатина — N-дисметил и лактоновые метаболиты. N-дисметил приблизительно на 50% менее активный, чем розувастатин, лактоновые метаболиты фармакологически неактивны.

Выведение
Около 90% дозы розувастатина выводится в неизменном виде с калом (включая абсорбированный и неабсорбированный розувастатин), оставшаяся часть выводится с мочой. Период полувыведения из плазмы крови состав Крестор табл. 10 мг. №28ляет приблизительно 19 ч и не изменяется при повышении дозы. Средний геометрический клиренс состав Крестор табл. 10 мг. №28ляет приблизительно 50 л/ч (коэффициент вариации 21,7%). Как и в случае других ингибиторов ГМГ-КоА-редуктазы, в процессе печеночного захвата розувастатина принимает участие переносчик ХС, выполняющий важную роль в печеночной элиминации препарата.

Линейность
Системная экспозиция розувастатина увеличивается пропорционально дозе. При приеме нескольких суточных доз фармакокинетические параметры не меняются.

Особенности популяции больных
Возраст и пол не влияют на фармакокинетику розувастатина.

Этнические группы
Результаты сравнительных исследований фармакокинетики розувастатина у больных монголоидной расы, живущих в Азии, показали увеличение AUC и повышение уровня максимальной концентрации приблизительно вдвое по сравнению с показателями таковых европеоидной расы, живущих в Европе и Азии. Влияния генетических факторов и факторов окружающей среды на полученные отличия в фармакокинетических параметрах не выявлено. Фармакокинетический анализ среди разных этнических групп не выявил клинически значимых отличий в фармакокинетике между пациентами европеоидной и негроидной расы.

Больные с почечной недостаточностью
У пациентов с легкими или умеренными нарушениями функции почек уровень концентрации розувастатина и N-дисметила в плазме крови существенно не меняется. У пациентов с выраженной почечной недостаточностью (клиренс креатинина <30 мл/мин) концентрация розувастатина в плазме крови в 3 раза, а концентрация N-дисметила в 9 раз выше, чем у здоровых добровольцев. Концентрация розувастатина в плазме крови пациентов, находящихся на гемодиализе, была приблизительно на 50% выше, чем у здоровых добровольцев.

Больные с печеночной недостаточностью
При разных степенях печеночной недостаточности не выявлено увеличения периода полувыведения розувастатина у пациентов, имеющих балл 7 и ниже по шкале Чайлд-Пью. Однако у двух пациентов с баллами 8 и 9 по шкале Чайлд-Пью отмечали увеличение периода полувыведения не менее чем вдвое. Опыт применения розувастатина у пациентов с баллом 9 и выше по шкале Чайлд-Пью отсутствует.

Показания к применению препарата Крестор:

лечение атеросклероза с целью замедления прогрессирования заболевания у пациентов, которым показана гиполипидемическая терапия;
первичная гиперхолестеринемия (тип IIа, включая семейную гетерозиготную гиперхолестеринемию) или смешанная гиперхолестеринемия (тип IIв) как дополнение к диете, когда диета и другие немедикаментозные методы лечения (например физические упражнения, уменьшение массы тела) недостаточны;
семейная гомозиготная гиперхолестеринемия как дополнение к диете и другой холестеринснижающей терапии (например ЛПНП-аферез) или в случаях когда такая терапия не подходит пациенту;

перед началом лечения пациенту необходимо назначить стандартную гиполипидемическую диету, которую необходимо соблюдать во время лечения Крестором. Дозу подбирают индивидуально в зависимости от цели терапии и ответа на лечение, руководствуясь рекомендациями о целевых уровнях липидов.
Для пациентов, начинающих лечение препаратом, или в случае замены приема других ингибиторов ГМГ-КоА-редуктазы Крестором рекомендованная начальная доза должна состав Крестор табл. 10 мг. №28лять 5 или 10 мг/сут. Для выбора начальной дозы руководствуются индивидуальным уровнем ХС и учитывают риск развития осложнений со стороны сердечно-сосудистой системы в будущем, а также риск развития побочных явлений. При необходимости дозу можно последовательно повышать не ранее, чем через 4 нед (см. ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИЕ СВОЙСТВА). В связи с повышенным риском развития побочных явлений при приеме 40 мг Крестора по сравнению с более низкими дозами, повышение дозы до 40 мг допустимо через 4 нед лечения только у пациентов с тяжелой гиперхолестеринемией и высоким риском развития осложнений со стороны сердечно-сосудистой системы (особенно у пациентов с семейной гиперхолестеринемией). Повышение дозы целесообразно в том случае, если не был достигнут желаемый результат при применении дозы 20 мг, и при условии, что пациенты будут находиться под тщательным наблюдением специалиста. Особый контроль рекомендован в начале приема 40 мг препарата.
Крестор применяют внутрь не разжевывая, запивая водой; препарат можно принимать в любое время независимо от приема пищи.

Пациентам преклонного возраста коррекция дозы не нужна.

Пациенты с почечной недостаточностью
Пациентам с легкой степенью почечной недостаточности коррекция дозы не нужна. У пациентов с почечной недостаточностью средней степени тяжести начальная доза Крестора должна состав Крестор табл. 10 мг. №28лять 5 мг/сут.
Максимальная суточная доза для пациентов с почечной недостаточностью легкой степени состав Крестор табл. 10 мг. №28ляет 40 мг, для пациентов с почечной недостаточностью средней степени — 20 мг.
Применение Крестора пациентам с тяжелой степенью почечной недостаточности противопоказано.
Доза 40 мг противопоказана пациентам с почечной недостаточностью средней степени (клиренс креатинина <60 мл/мин, см. ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ и ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИЕ СВОЙСТВА).

Пациенты с печеночной недостаточностью
Опыт применения препарата у пациентов с печеночной недостаточностью с 9 баллами и выше по шкале Чайльд-Пью отсутствует. Крестор противопоказан пациентам с заболеваниями печени в активной стадии.

Этнические группы
При изучении фармакокинетических параметров розувастатина у пациентов, принадлежащих к разным этническим группам, отмечали повышение его системной концентрации у пациентов монголоидной расы. Таким пациентам нужно начинать лечение с дозы 5 мг/сут, максимальная суточная доза должна состав Крестор табл. 10 мг. №28лять 20 мг, доза 40 мг/сут противопоказана.

Пациенты, имеющие склонность к развитию миопатии ( см. ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ
).
У пациентов, склонных к развитию миопатии, начальная доза состав Крестор табл. 10 мг. №28ляет 5 мг, максимальная суточная доза — 20 мг, доза 40 мг/сут противопоказана.

Противопоказания к применению препарата Крестор:

•повышенная чувствительность к розувастатину или любому другому компоненту препарата;
•заболевания печени в активной фазе, включая стойкое повышение уровня трансаминаз, которое невозможно объяснить, и любое повышение уровня трансаминаз в 3 и более раза по сравнению с верхней границей нормы;
•выраженное нарушение функции почек (клиренс креатинина <30 мл/мин);
•миопатия;
•одновременное применение циклоспорина;
•период беременности и кормления грудью;
•препарат не назначают женщинам, не применяющим адекватных способов контрацепции;
•возраст до 18 лет.
Доза 40 мг противопоказана пациентам, имеющим повышенный риск развития миопатии/рабдомиолиза.

Побочные эффекты препарата Крестор:

во время лечения Крестором побочные явления были умеренно выраженными и исчезали самостоятельно. Частота прекращения лечения во время проведения клинических исследований в связи с развитием побочных явлений состав Крестор табл. 10 мг. №28ила <4%. Частота возникновения побочных явлений оценивалась по шкале: часто (≥1/100, <1/10), нечасто (≥1/1000, <1/100), редко (≥1/10 000, <1/1000), очень редко (<1/10 000).

Со стороны иммунной системы
Редко: реакции повышенной чувствительности, включая ангионевротический отек.

Со стороны нервной системы
Часто: головная боль, головокружение.

Со стороны желудочно-кишечного тракта
Часто: запор, тошнота, боль в животе.
Редко: панкреатит.

Со стороны кожи и придатков
Нечасто: зуд, высыпания, крапивница.

Со стороны костно-мышечной системы
Часто: миалгия.
Редко: миопатия и рабдомиолиз.

Общие нарушения
Часто: астения.
Как и при применении других ингибиторов ГМГ-КоА-редуктазы, частота возникновения побочных явлений зависит от применяемой дозы.

Со стороны мочевыделительной системы
У пациентов, применяющих Крестор, может возникнуть канальцевая протеинурия. Изменение количества белка в моче (от отсутствия до следов или до ++ и больше) отмечали у <1% пациентов, получающих 10–20 мг препарата, и около 3%, принимающих 40 мг. При приеме 20 мг препарата отмечали незначительные изменения количества белка в моче. В большинстве случаев протеинурия уменьшалась или исчезала при продолжении терапии и не являлась признаком возникновения острого или прогрессирования существующего заболевания почек.

Со стороны скелетной мускулатуры
Миалгию, миопатию и редко рабдомиолиз отмечали у пациентов, принимающих любые дозы, и особенно у тех, кто получал препарат свыше 20 мг/сут.
Дозозависимое повышение уровня КФК, отмечавшееся у пациентов, получающих розувастатин, в большинстве случаев было незначительным, бессимптомным и временным. При повышении уровня КФК (в 5 и более раз) терапия розувастатином должна быть приостановлена.

Со стороны печени. как и при приеме других ингибиторов ГМГ-КоА-редуктазы, у небольшого количества пациентов отмечали дозозависимое повышение уровней трансаминаз — в большинстве случаев незначительное, бессимптомное и временное.
Кроме вышеуказанного, после внедрения препарата в широкую медицинскую практику отмечали такие явления:

Со стороны жкт
Частота неизвестна: диарея.

Со стороны гепатобилиарной системы
Редко: повышение уровней трансаминаз.
Очень
Редко. желтуха, гепатит.

Со стороны костно-мышечной системы
Редко: артралгия.

Со стороны нервной системы
Очень редко: полинейропатия, потеря памяти.

Со стороны мочевыделительной системы
Очень редко: гематурия.
Частота возникновения рабдомиолиза, тяжелых нарушений функции почек и печени (в основном повышение активности трансаминаз) была выше при приеме препарата в дозе 40 мг.

Со стороны кожи и придатков
Частота неизвестна: синдром Стивенса — Джонсона.

Особые указания к применению препарата Крестор:

Перед началом лечения. Крестор, как и другие ингибиторы ГМГ-КоА-редуктазы, следует назначать с осторожностью пациентам, имеющим склонность к развитию миопатии/рабдомиолиза. Факторами риска могут быть: почечная недостаточность средней тяжести (клиренс креатинина <60 мл/мин); гипотиреоидизм; наличие наследственных заболеваний мышц в индивидуальном или семейном анамнезе; миотоксичность, вызванная приемом других ингибиторов ГМГ-КоА-редуктазы или фибратов в анамнезе; злоупотребление алкоголем; возраст старше 70 лет; принадлежность к азиатской расе; состояния, которые могут привести к повышению концентрации розувастатина в плазме крови; одновременное применение фибратов.
В таких случаях нужно учитывать соотношение риска и пользы от лечения; а пациенты подлежат тщательному врачебному контролю. Если уровень КФК значительно повышен (в 5 раз и более) еще до начала терапии, назначать розувастатин не следует.

Во время лечения нужно проинформировать пациента о необходимости немедленного сообщения врачу о случаях неожиданной мышечной боли, мышечной слабости или спазмов, особенно если они сочетаются с недомоганием и лихорадкой. У таких пациентов необходимо определить уровень КФК. Лечение нужно прекратить, если уровень КФК значительно повышен (в 5 раз и больше) или если мышечные симптомы резко выражены и вызывают ежедневный дискомфорт (при уровне КФК не достигшего 5-кратного повышения). Если симптомы исчезают и уровень КФК возвращается к физиологическому, следует рассматривать возможность повторного назначения Крестора или других ингибиторов ГМГ-КоА-редуктазы в меньших дозах. Такой пациент нуждается в тщательном наблюдении. Рутинный контроль КФК при отсутствии симптомов нецелесообразный. Во время проведения клинических исследований не было признаков усиления влияния на скелетную мускулатуру при приеме Крестора и сопутствующей терапии. Однако сообщалось об увеличении количества случаев миозита и миопатии у пациентов, которые применяли другие ингибиторы ГМГ-КоА-редуктазы одновременно с производными фибриновой кислоты, включая гемфиброзил, с циклоспорином, никотиновой кислотой, азольными противогрибковыми препаратами, ингибиторами протеаз и макролидными антибиотиками. Гемфиброзил повышает риск возникновения миопатии при одновременном назначении с некоторыми ингибиторами ГМГ-КоА-редуктазы. Поэтому не рекомендуется одновременно назначать Крестор и гемфиброзил. Нужно тщательно оценить соотношение риска и возможной пользы при одновременном назначении Крестора и фибратов или ниацина.
Одновременное применение Крестора в дозе 40 мг с фибратами противопоказано.
Крестор не следует назначать пациентам с острыми тяжелыми состояниями, такими как сепсис, гипотензия, обширные хирургические вмешательства, травма, тяжелые метаболические, эндокринные или электролитные нарушения или неконтролируемая эпилепсия, которые могут стать факторами риска развития миопатии/рабдомиолиза.

Влияние на почки. У пациентов, получающих Крестор в высокой суточной дозе (в основном 40 мг), отмечали канальцевую протеинурию, в большинстве случаев временную или кратковременную. Эта протеинурия не была свидетельством возникновения острого или прогрессирования существующего заболевания почек. Пациентам, получающим препарат в дозе 40 мг, рекомендуется периодически контролировать показатели функции почек на протяжении всего курса лечения.

Влияние на скелетную мускулатуру. При лечении Крестором (особенно в дозах >20 мг) наблюдались эффекты со стороны скелетных мышц, такие как миалгия, миопатия и редко рабдомиолиз.

Определение кфк. Определение КФК не следует проводить после интенсивных физических нагрузок или при наличии других вероятных причин увеличения КФК, что может привести к неправильной интерпретации полученных результатов. В случае когда исходный уровень КФК повышен (в 5 раз и более), повторный тест необходимо провести через 5–7 дней. Не следует начинать терапию, если повторный тест подтвердит исходный высокий уровень КФК (в 5 раз выше верхней границы нормы).

Дети. Эффективность и безопасность применения у детей не установлены. Опыт применения в педиатрической практике ограничен небольшим количеством детей (от 8 лет и старше) с семейной гомозиготной гиперхолестеринемией. Применять Крестор для лечения детей не рекомендуется.

циклоспорин. при одновременном применении розувастатина и циклоспорина АUC розувастатина была в среднем в 7 раз больше по сравнению с показателем у здоровых добровольцев. Одновременное применение не влияет на концентрацию циклоспорина в плазме крови.

Антагонисты витамина к: как и в случае применения других ингибиторов ГМГ-Ко-А-редуктазы, в начале терапии во время повышения дозы препарата у пациентов, получающих одновременно антагонисты витамина К (например варфарин), могут отмечать увеличение протромбинового времени (INR — International Normalised Ratio). Отмена препарата или снижение дозы приводят к уменьшению INR. В таких случаях рекомендуется мониторинг INR.

Гемфиброзил и другие липидоснижающие средства. одновременное применение розувастатина и гемфиброзила приводит к повышению максимальной концентрации розувастатина в плазме крови (С_max ) и увеличению АUC розувастатина вдвое. Фармакокинетического взаимодействия с фибратами не ожидается, но есть вероятность фармакодинамического взаимодействия. Гемфиброзил, фенофибраты и другие фибраты и липидоснижающие дозы никотиновой кислоты (дозы выше или эквивалентны 1 г/сут) повышали риск возникновения миопатии при одновременном применении с ингибиторами ГМГ-КоА-редуктазы, вероятно в связи с тем, что последние могут вызывать развитие миопатии при их применении как монотерапии. Таким пациентам рекомендуется начинать терапию с дозы 5 мг/сут.

Лопинавир/ритонавир: в фармакокинетическом исследовании у здоровых добровольцев одновременное назначение Крестора с комбинированным препаратом, состоящим из двух ингибиторов протеаз (400 мг лопинавира/100 мг ритонавира), ассоциировалось с увеличением AUC для Крестора приблизительно в 2 раза и максимальной концентрации приблизительно в 5 раз. Взаимодействия с другими ингибиторами протеаз не изучались.

антациды: одновременное применение розувастатина и антацидов, содержащих алюминия или магния гидроксид, приводит к снижению концентрации розувастатина в плазме крови на 50%. Этот эффект менее выражен, если антациды принимать через 2 ч после приема розувастатина. Клинического значения этого взаимодействия не изучали.

Эритромицин. одновременное назначение розувастатина и эритромицина приводит к уменьшению АUC розувастатина на 20% и С_max розувастатина на 30%.Такое взаимодействие может возникнуть в связи с усилением моторики кишечника в результате приема эритромицина.

Оральные контрацептивы,
Гормонозаместительная терапия. одновременное применение розувастатина и оральных контрацептивов увеличивает АUC этинилэстрадиола и АUC норгестрела на 26 и 34% соответственно. Такое повышение концентрации в плазме крови следует учитывать при назначении контрацептивов. Фармакокинетические данные об одновременном применении Крестора и гормонозаместительных средств отсутствуют, поэтому такое взаимодействие нельзя исключить. Однако подобную комбинацию широко применяли во время клинических исследований и пациенты переносили ее хорошо.

Другие лекарственные средства. клинически значимого взаимодействия с дигоксином не ожидается.

Ферменты цитохрома р450. результаты исследования
In vitro и
In vivo показали, что розувастатин не является ингибитором, ни индуктором ферментов цитохрома Р450. Кроме того, розувастатин является слабым субстратом для этих ферментов. Не определяли клинически значимое взаимодействие между розувастатином и флуконазолом (ингибитором СYР 2А9 и СYР 3А4) или кетоконазолом (ингибитором СY Р 2А6 и СYР 3А4). Одновременный прием розувастатина и итраконазола (ингибитора СYР 3А4) увеличивает АUС розувастатина на 28% (не имеет клинического значения).Таким образом, взаимодействия, связанного с метаболизмом цитохрома Р450, не ожидается.

специфического лечения нет, лечение симптоматическое, рекомендуется поддерживающая терапия, необходим контроль функции печени и уровня КФК. Эффективность гемодиализа маловероятна.

Условия хранения препарата Крестор:

при температуре не выше 30 °С.

Внимание
Данная инструкция по применению предназначена исключительно для ознакомления. Перед использованием препарата Крестор вы должны обязательно проконсультироваться с врачом.

На этой странице вы можете зарезервировать товар Крестор, чтобы потом забрать его в одном из наших центров самовывоза по цене сайта.

Если у вас возникли какие-то вопросы по товару или подбору аналогов для Крестор, вы можете проконсультироваться у нашего оператора-провизора по телефону (044) 384-20-33. Так же у оператора вы можете узнать информацию по наличию Крестор, возможности и сроках доставки.

Обратите внимание, что актуальность цены на Крестор указана выше в блоке информации о товаре. Если же в графе «наличие» для товара Крестор указано «на складе» или «под заказ», то его цена на момент продажи может отличаться от указанной на нашем сайте.

Крестор - купить, цена и отзывы, Крестор инструкция по применению, дешевые аналоги, описание, заказать в Москве с доставкой на дом

Розувастатин является селективным конкурентным ингибитором ГМГ-КоА-редуктазы — фермента, превращающего 3-гидрокси-3-метилглутарилкоэнзим А в мевалонат, предшественник холестерина. Основной мишенью действия розувастатина является печень, где осуществляется синтез холестерина (ХС) и катаболизмЛПНП.

Розувастатин увеличивает число печеночных рецепторов ЛПНП на поверхности клеток, повышая захват и катаболизм ЛПНП, что в свою очередь приводит к ингибированию синтеза ЛПОНП, уменьшая тем самым общее количество ЛПНП и ЛПОНП.

Крестор ® снижает повышенные концентрации ХС-ЛПНП, общего ХС, триглицеридов (ТГ), повышает концентрацию ХС-ЛПВП, а также снижает концентрации аполипопротеина В (АпоВ), ХС-неЛПВП, ХС-ЛПОНП, ТГ-ЛПОНП и увеличивает концентрацию аполипопротеина А-I (АпоА-I) (см. таблицы 1 и 2), снижает соотношение ХС-ЛПНП/ХС-ЛПВП, общий ХС/ХС-ЛПВП и ХС-неЛПВП/ ХС-ЛПВП и соотношение AпoB/AпoA-I.

Терапевтический эффект развивается в течение 1 нед после начала терапии препаратом Крестор ® ,через 2 недлечения достигает 90% от максимально возможного эффекта. Максимальный терапевтический эффект обычно достигается к 4-й неделе терапии и поддерживается при регулярном приеме препарата.

Крестор ® эффективен у взрослых пациентов с гиперхолестеринемией с или без гипертриглицеридемии, вне зависимости от расовой принадлежности, пола или возраста, в т.ч. у пациентов с сахарным диабетом и семейной гиперхолестеринемией.

У 80% пациентов с гиперхолестеринемией IIa и IIb типа по Фредриксону (средняя исходная концентрация ХС-ЛПНП около 4,8 ммоль/л) на фоне приема препарата в дозе 10 мг концентрация ХС-ЛПНП достигает значений менее 3 ммоль/л.

У пациентов с гетерозиготной семейной гиперхолестеринемией, получающих Крестор ® в дозе 20–80 мг, отмечается положительная динамика показателей липидного профиля (исследование с участием 435 пациентов). После титрования до суточной дозы 40 мг (12 нед терапии), отмечается снижение концентрации ХС-ЛПНП на 53%. У 33% пациентов достигается концентрация ХС-ЛПНП менее 3 ммоль/л.

У пациентов с гомозиготной семейной гиперхолестеринемией, принимающих Крестор ® в дозе 20 и 40 мг, среднее снижение концентрации ХС-ЛПНП составляет 22%.

У пациентов с гипертриглицеридемией с начальной концентрацией ТГ от 273 до 817 мг/дл, получавших Крестор ® в дозе от 5 до 40 мг 1 раз в сутки в течение 6 нед, значительно снижалась концентрация ТГ в плазме крови (см. таблицу 2).

Аддитивный эффект отмечается в комбинации с фенофибратом в отношении концентрации ТГ и с никотиновой кислотой в липидснижающих дозах в отношении концентрации ХС-ЛПВП (см. «Особые указания»).

В исследовании METEOR с участием 984 пациентов в возрасте 45–70 лет с низким риском развития ИБС (10-летний риск по Фрамингемской шкале менее 10%), средней концентрацией ХС-ЛПНП 4 ммоль/л (154,5 мг/дл) и субклиническим атеросклерозом (который оценивался по толщине комплекса интима-медиа сонных артерий — ТКИМ) изучалось влияние розувастатина на толщину комплекса интима-медиа.

Пациенты получали розувастатин в дозе 40 мг/сут либо плацебо в течение 2 лет. Терапия розувастатином значительно замедляла скорость прогрессирования максимальной ТКИМ для 12 сегментов сонной артерии по сравнению с плацебо с различием на −0,0145 мм/год (95% доверительный интервал от −0,0196 до −0,0093; р ® 40 мг не является рекомендованной. Доза 40 мг должна применяться у пациентов с выраженной гиперхолестеринемией и высоким риском сердечно-сосудистых заболеваний.

Результаты проведенного исследования JUPITER (Обоснование применения статинов для первичной профилактики: интервенционное исследование по оценке розувастатина) у 17802 пациентов показали, что розувастатин существенно снижал риск развития сердечно-сосудистых осложнений (252 в группе плацебо по сравнению с 142 в группе розувастатина) (р =1 г/сут) увеличивали риск возникновения миопатии при одновременном использовании с другими ингибиторами ГМГ-КоА-редуктазы. возможно, в связи с тем, что они могут вызывать миопатию и при использовании в качестве монотерапии.
Результаты исследований in vivo и in vitro показали, что розувастатин не является ни ингибитором, ни индуктором изоферментов системы цитохрома Р₄₅₀ .Кроме того, розувастатин является слабым субстратом для этих ферментов. Не было отмечено клинически значимого взаимодействия между розувастатином и флуконазолом (ингибитором CYP2C9 и CYP3A4) и кетоконазолом (ингибитором CYP2A6 CYP3A4). Совместное применение розувастатина и итраконазола (ингибитора CYP3A4) увеличивает AUC розувастатина на 28% (клинически незначимо). Таким образом, не ожидается взаимодействия, связанного с системой цитохрома Р₄₅₀ .

При одновременном приеме нескольких суточных доз фармакокинетические параметры розувастатина не меняются.
Лечение: специфического антидота нет. При необходимости проводят симптоматическую терапию, необходим контроль функции печени и уровня КФК. Маловероятно, что гемодиализ будет эффективен.

Крестор лекарство инструкция цена

Крестор относится к группе препаратов статинов, которые отличаются гипохолестеринемическим и гиполипидемическим действием для лечения, а также профилактики атеросклероза.

Крестор выпускается в виде таблеток в пленочной оболочке, цвет розовый, форма круглая двояковыпуклая, на одной стороне имеется гравировка, на другой — насечка.

Основное действующее вещество крестора — розувастатин (кальциевая соль).

Таблетки выпускаются по 5, 10, 20 и 40 мг.

К вспомогательным веществам относятся: целлюлоза микрокристаллическая, лактозы моногидрат, магния стеарат, кальция фосфат, кросповидон.

К веществам оболочки таблеток относятся: лактозы моногидрат, триацетин (глицерола триацетат), гипромеллоза, оксид красный (краситель железа), титана диоксид.

Таблетки упакованы в блистеры по 7 либо 14 штук, блистеры упакованы в картонные пачки по 1, 2 либо 4.

Крестор — конкурентный селективный ингибитор (блокатор) ГМГ-КоА-редуктазы (этот фермент способствует выработке мевалоната, являющегося предшественником холестерина (Xc). Основной целью розувастатина является печень, в которой происходит синтез Xc, а также катаболизм ЛПНП.

Препарат розувастатин повышает на поверхности клеток количество печеночных рецепторов ЛПНП, увеличивая захват, а также катаболизм ЛПНП, а это приводит к процессу ингибирования синтеза ЛПОНП. В результате количество ЛПНП, а также ЛПОНП уменьшается.

Препарат уменьшает содержание Xc-ЛПНП, а также общего холестерина, ТГ, увеличивает количество Xc-ЛПВП и уменьшает Хс-неЛПВП, а также аполипопротеина В, ТГ-ЛПОНП, Хс-ЛПОНП, повышает количество аполипопротеина A-1, корректирует пропорцию АпоВ/АпоА-1 и пропорцию Хс-ЛПНП/Хс-ЛПВП, общий холестерин неЛПВП/Хс-ЛПВП и Хс/Хс-ЛПВП.

Улучшение наступает спустя 1 неделю после приема крестора; спустя 2 недели достигается 90% максимального эффекта.

Спустя 4 недели достигается максимальный терапевтический эффект.

Максимальная концентрация крестора в плазме крови наступает спустя 5 часов.

Биодоступность равна 20%.

Розувастатин накапливается, главным образом, в печени.

Связывание с белками равно 90%.

Метаболизм ограниченный, происходит в печени (10%).

Глааными выявленными метаболитами препарата являются лактоновые метаболиты, а также N-дисметил. Активность N-десметила в два раза меньше розувастатина, а лактоновые метаболиты не обладают фармакологической активностью. Розувастатином обеспечивается более 90% блокирования ГМГ-КоА-редуктазы, остальное — его метаболитами.

Примерно 90% розувастатина в неизмененном виде выводится с калом, 10% — с мочой.

T1/2 равен примерно 19 часам; не изменяется, если дозу препарата повышают.

• Гиперхолестеринемия (первичная по Фредриксону, тип IIa, либо смешанная, тип IIb); как дополнение к диете;
• Гипертриглицеридемия (по Фредриксону, тип IV); как дополнение к диете;
• Семейная гомозиготная гиперхолестеринемия; как дополнение к диете либо к иной липидоснижающей терапии;
• Для торможения прогрессирования атеросклероза как дополнение к диете у больных, которым предписана терапия для уменьшения количества общего холестерина (ХС) либо ХС-ЛПНП;
• Как первичная профилактика главных сердечно-сосудистых осложнений при отсутствии клинических симптомов ИБС, но с высоким риском ее развития (высокая концентрация С-реактивного белка при наличии хотя бы одного из таких дополнительных факторов риска, как маленькая концентрация ХС-ЛПВП, артериальная гипертензия, курение), возраст больше 50 лет (мужчины) и 60 лет (женщины).

• непереносимость лактозы, ее дефицит либо глюкозо-галактозная мальабсорбция;
• гиперчувствительность к розувастатину либо к любому из составляющих препарата;
• не принимается до 18 лет;
• нарушения функции почек (выраженные);
• заболевания печени (активная фаза, в том числе повышение активности трансаминаз);
• миопатия;
• прием крестора одновременно с циклоспорином;
• для женщин: время лактации, беременность, отсутствие надежных методов контрацепции;
• при предрасположенности к миотоксическим осложнениям;
• для больных монголоидной расы.
• с осторожностью применяется крестор при таких факторах, как: риск развития миопатии либо рабдомиолиза, гипотиреоз, почечная недостаточность, печеночная недостаточность, мышечные заболевания (в том числе, наследственные), а также мышечная токсичность в анамнезе, связанная с использованием иных средств, ингибирующих ГМГ-КоА-редуктазу либо фибраты, возраст от 65 лет; состояния, при которых происходило повышение плазменного количества розувастатина, назначение в комплексе с фибратами, болезни печени в анамнезе, артериальная гипотензия, сепсис, обширные хирургические вмешательства, тяжелые метаболические, эндокринные либо электролитные нарушения, а также неконтролируемые судорожные припадки, принадлежность к монголоидной расе.

Препарат крестор имеет противопоказания к применению во время беременности и лактации.

• Часто: запор, боли в животе, тошнота; иногда: незначительное транзиторное усиление активности печеночных трансаминаз; редко: панкреатит.
• Иногда: крапивница; редко: отек ангионевротический.
• Часто: головокружение, головная боль.
• Иногда: сыпь, кожный зуд.
• Часто: миалгия; редко: миопатия, рабдомиолиз (при наличии острой почечной недостаточности или без нее). При повышении КФК больше чем в 5 раз в отношении к ВГН лечение следует приостановить.
• Протеинурия (в большинстве случаев уменьшается либо исчезает в процессе лечения, не означает появления острого либо прогрессирования хронического заболевания почек).
• Повышение содержания билирубина, глюкозы, активности ГГТ, ЩФ.
• Часто: астенический синдром.
• Редко: нарушения работы щитовидной железы.

Эти реакции незначительны и обратимы, проходят самостоятельно.

При превышении приема суточных доз в несколько раз фармакокинетические параметры крестора не изменяются.

Следует проводить симптоматическое лечение, а также терапию, направленную на поддержание работы жизненно важных органов. Важен контроль функции печени, а также уровня КФК.

Крестор принимается перорально в любое время, от времени приема пищи прием препарата не зависит. Таблетку необходимо проглатывать без разжевывания, запивая водой.

До и во время лечения препаратом крестор показана стандартная гиполипидемическая диета.

Для пациентов, которые начинают принимать препарат либо переведены с приема иных средств, ингибирующих ГМГ-КоА-редуктазу, суточная доза равна 5 либо 10 мг. Спустя 4 недели дозу можно увеличить.

Повышение дозы до максимальных суточных 40 мг можно проводить лишь у больных с высокой степенью гиперхолестеринемии, а также у лиц с большими рисками сердечно-сосудистых осложнений, для которых доза в 20 мг не возымела желательного эффекта и которые будут тщательно наблюдаться у специалиста.

Спустя месяц терапии либо при повышении дозы необходимо проконтролировать показатели липидного обмена для принятия возможного решения о коррекции дозы.

Для пожилого возраста доза не корректируется.

При почечной недостаточности (легкая либо средняя степень тяжести) не требуется коррекция дозы, рекомендована начальная доза 5 мг.

Для лиц азиатской расы начальная доза равна 5 мг.

Для лиц, которые предрасположены к миопатии, начальная доза равна 5 мг.

Лекарственный препарат крестор должен храниться в температурном диапазоне до 30°C, при нормальном уровне влажности, не дольше 3 лет; и в месте, недоступном для детей.